ALZHEIMER Y DMAE

Aunque la causa de ambas enfermedades no está claramente establecida, se sabe que su origen es multicausal, tanto en base a factores genéticos como adquiridos. Entre los factores genéticos relacionados con la EA se encuentran la historia familiar, la mutación precoz del gen de la proteína precursora de amiloide (APP) o de la presenilina 1 (PS1) o presenilina 2 (PS2) o el genotipo ApoE (alelos E2,E3,E4), implicado en el transporte del colesterol, con acciones diferentes ya que mientras la forma alélica E4 incrementa el riesgo de padecer la EA (enfermedad de Alzheimer), el alelo E2 parece proteger de la enfermedad, son factores adquiridos, la edad, el sexo femenino, la dieta hipercalórica y rica en ácidos grasos saturados y la obesidad.

Con respecto a la DMAE, son factores de riesgo relacionados con su aparición, la raza blanca, edad avanzada, sexo femenino, hábito tabáquico, hipercolesterolemia, la exposición solar, ojos claros, hipermetropía, cirugía previa de cataratas, además de los antecedentes familiares.

Con relación a los factores de riesgo para el desarrollo, tanto de EA como de DMAE, algunos autores consideran al tabaco y la presencia de ojos claros. Sí existe coincidencia con otros autores entre el colesterol elevado y ambas dolencias, haciendo responsable a la Apo E como proteína transportadora de colesterol (la presencia de otros factores de riesgo como la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica y la exposición solar para ambas enfermedades). La relación que tiene la DMAE con la exposición solar y la cirugía previa de cataratas es directamente proporcional, a edad, la raza ,APF, fototoxicidad, hipermetropia, drusen.

Diferentes estudios constataron que la arterioesclerosis y el tabaco unidos potencian su efecto neurodegenerativo. La arteriosclerosis produce un engrosamiento de la membrana de Bruch en la DMAE y un aumento en la angiopatía amiloide en la EA, condicionantes de la disminución del flujo vascular y de daño endotelial, mientras que el tabaco genera neurotoxicidad al disminuir el aporte de oxígeno a los tejidos.

Se compararon retinas de una población mayor con y sin EA, considerando el número de células de la capa ganglionar, su distribución, densidad, proyecciones centrales y propiedades fisiológicas, se observaron los defectos tempranos de la retina en la población con Alzheimer.

Autores, justifican la relación entre la EA y la DMAE, establecen que los depósitos de drusas contienen una variedad de moléculas inmunomoduladoras que desencadenan eventos inflamatorios locales y activan la cascada de complemento, degenerando las células de los fotorreceptores. Postulan que este proceso inflamatorio crónico es el elemento patogénico primario más importante de la DMAE. El b-amiloide se ha implicado como el activador principal, ya que forma parte estructural del componente vesicular dentro de la drusa. Este proceso de activación del complemento desencadena la atrofia del epitelio pigmentario de la retina, la generación de drusas y la patogenia de la DMAE.

Se demuestra que la herencia de la apolipoproteína E4 va unida tanto a la EA, como a la DMAE, estableciendo una relación protectora de la apolipoproteína E4 para la DMAE exudativa, pero de riesgo para el EA, por lo que es necesario buscar otros factores patogénicos comunes; así como, también, que la acumulación de drusas en la mácula es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de DMAE. Los resultados de sus estudios establecieron que los remanentes celulares derivados de las células del epitelio pigmentario de la retina, depositados entre la lamina basal de la misma y la membrana de Bruch contribuían al estimulo inflamatorio crónico y a una posterior formación de drusas, lo que coincide con otros autores .Este hecho, podría conducir a la pérdida de la visión progresiva en la porción central de la mácula. Resultados que apoyan a la inflamación local como un papel importante en la génesis de las drusas y sugieren que este proceso es similar al que ocurre en otras enfermedades relacionadas con la edad, como la EA y la arteriosclerosis.

La relación funcional entre las drusas y la DMAE ha sido y continúa y constituye motivo de controversia, por considerarse, por un lado, que la formación de las drusas es un proceso normal en el envejecimiento, mientras que por el otro se establece que constituyen una etapa temprana de la degeneración macular atrófica o exudativa. Muchos de los acúmulos proteicos asociados a las drusas han sido identificados como responsables en la patogenia de otras enfermedades como la EA, arteriosclerosis y amiloidosis, abriendo la posibilidad de orígenes comunes. La Apo E es una proteína transportadora de colesterol que está presente en las drusas duras y blandas, en el cerebro una de las funciones de la Apo E es la de regular el colesterol durante el proceso de remodelación neuronal. La herencia del alelo E de la apolipoproteína está implicada en la patogenia de la arteriosclerosis y de la EA, pero con un riesgo disminuido de DMAE exudativa.

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