En
la actualidad el diagnóstico del glaucoma crónico simple se basa en la
demostración de los daños estructurales y/o funcionales que produce la
enfermedad.
De
este modo, si bien la presión intraocular es el factor de riesgo más
importante, su diagnóstico se puede hacer independientemente de la cifra de
presión.
Por
todo ello, se ha realizado un gran esfuerzo para mejorar las técnicas de
diagnostico del glaucoma. Este esfuerzo ha seguido principalmente en dos vías,
por un lado desarrollando nuevos test y procedimientos perimétricos,
fundamentalmente utilizando estímulos que exploran vías específicas (por
ejemplo la perimetría de parpadeo, azul amarillo, PULSAR, etc) y por otro
perfeccionando las técnicas que proporcionan un análisis objetivo y más exacto de
los posibles daños estructurales.
La
perimetría, sin embargo es una prueba subjetiva y es precisa un cierto grado de
colaboración por parte del paciente por ello teoricamente podría ser más facil
detectar de una manera objetiva el daño estructural. Además el estudio de daño
estructural sobre la capa de fibras nerviosas tiene un gran interés ya que
trabajos clásicos han demostrado que pueden aparecer defectos detectables en la
capa de fibras nerviosas (CFN) hasta seis años antes de la aparición de lesiones
campimétricas en la perimetría convencional blanco-blanco (1,2). No obstante el
estudio clínico de la CFN es muy complicado y las técnicas fotográficas
tradicionales son laboriosas y para su correcta interpretación se necesita un
gran experiencia.
Por
todo ello, desde hace mas de una decada, se trataron de desarrollar sistemas de
estudio sencillos, rápidos y sobre todo objetivos para el estudio detallado de
la CFN. Algunos de ellos como la polarimetría láser han sido diseñados para
estudiar específicamente la CFN y otros como el OCT, el RTA y el HRT parten de
objetivos globales (estudio de la topografía retiniana o del nervio óptico)
pero permiten además estudiar la CFN.
Se
realiza un estudio fue cuantificar los defectos en la CFNR en pacientes con EM
y observar si, transcurridos 12 y 24 meses, se apreciaba una pérdida de fibras
superior a la que fisiológicamente tiene lugar con la edad. La EM es un
trastorno neurodegenerativo progresivo, que afecta al sistema nervioso central
y, por tanto, se considera que provoca una reducción en la CFNR. Muchos autores
consideran que esta pérdida neuronal tiene lugar aunque no aparezcan episodios
inflamatorios ni brotes de la enfermedad. Nuestro estudio incluyó sólo a
pacientes que no presentaran actividad durante el período de seguimiento, tanto
a nivel oftalmológico como sistémico, con la intención de evaluar y cuantificar
la pérdida de CFNR asociada a la progresión de la EM.
Clásicamente
se empleaba la oftalmoscopia y las fotografías monocromáticas de la retina, que
proporcionaban una valoración cualitativa y subjetiva de la CFNR y del nervio
óptico, y sólo eran capaces de detectar defectos con pérdidas superiores al 50%
de las células ganglionares de la retina. Actualmente la aplicación de técnicas
de análisis digital de imagen, como la TCO y el GDx, permiten valorar la CFNR
de forma más precisa. Estas técnicas, no invasivas y poco dependientes del
examinador, son capaces de realizar análisis muy precisos y de proporcionar
mediciones cuantitativas en unos minutos y sin causar molestias al paciente.
La
función visual en la EM ha sido estudiada por varios autores y se ha detectado
que existe una afectación de la misma en estos pacientes, especialmente en aquellos
que han presentado episodios previos de neuritis ópticas. Esta disfunción
visual se ha observado tanto en la AV como en la perimetría, en la visión de
colores y
en los PEV, que muestran latencias más prolongadas y amplitudes menores en los
pacientes con EM. Sin embargo, de momento sólo han sido publicados estudios
transversales que comparan la función visual entre los enfermos con EM y
sujetos sanos, pero no ha sido estudiada la progresión en el tiempo de ambos
grupos. En nuestro trabajo se observa una tendencia al aumento de la disfunción
visual en los pacientes con EM a lo largo del tiempo de seguimiento, pero las
diferencias no fueron estadísticamente significativas. Por este motivo, las
pruebas estructurales de la CFNR parecen ser más sensibles para detectar las
alteraciones causadas por la EM en la vía visual que la evaluación de su
función visual.
En
este estudio se ha observado que existe una disminución en el espesor de la
CFNR de los pacientes con EM de un año para otro. Un estudio longitudinal
realizado en 187 ojos de pacientes sanos evaluó la pérdida fisiológica de
fibras de la retina que tiene lugar con la edad mediante TCO y determinó que
una persona normal disminuye su promedio de CFNR en 0,16 µm al año. Esta pérdida
es más acusada en personas de edades superiores a los 50 años35. Los
resultados de nuestro estudio muestran que los pacientes con EM tienen una
pérdida de 2,46 µm al año en este espesor medio de la CFNR, lo cual significa
una reducción de esta estructura retiniana 15 veces superior a los sanos. Esto
hace pensar que existen mecanismos fisiopatológicos, diferentes de la
inflamación del nervio óptico, que causan daño axonal en esta enfermedad.
El
motivo por el que no se incluyó a pacientes que hubiesen padecido una neuritis
óptica en los 6 meses previos al comienzo del estudio se basó en que es el
tiempo que la mayoría de los autores consideran necesario para que las
mediciones realizadas con las técnicas de análisis digital de la imagen, como
TCO y GDx, sean capaces de registrar la degeneración retrógrada que se produce
tras un episodio inflamatorio del nervio óptico, especialmente en el caso de
las neuritis retrobulbares.
La
TCO ha destacado entre las diferentes técnicas de análisis de la CFNR como la
más útil en el diagnóstico y seguimiento de neuropatías ópticas y de pacientes
con EM. Esto ha hecho que algunos autores sugieran que puede resultar útil para
monitorizar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en los
ensayos clínicos, si bien es difícil saber si resulta correcto extrapolar los
cambios neuronales observados en la CFNR al resto del sistema nervioso central,
ya que esta estructura representa una pequeña parte del mismo y, además, la EM
es una enfermedad multifocal que puede afectar diferentes áreas del sistema
nervioso central de forma muy variable. Por otro lado, hay que tener en cuenta
que tanto las pruebas funcionales como las estructurales tienen cierta
variabilidad que puede justificar algunos de los cambios observados en las
mediciones a lo largo del estudio, y que la calidad de las imágenes obtenidas
mediante las técnicas de análisis digital de la imagen debe ser alta para que
los datos proporcionados sean fiables, y esto no es siempre posible,
especialmente en aquellos pacientes en los que no hay una buena fijación
visual, existen anomalías en la motilidad ocular, nistagmus u otras
alteraciones que dificulten la realización de las pruebas. Estas cuestiones
deben ser consideradas para interpretar los resultados obtenidos en la
evaluación de la CFNR y justifican la necesidad de realizar nuevos estudios que
valoren el valor pronóstico del análisis de la CFNR en los pacientes con EM.
En
conclusión, podemos afirmar que la evolución de la EM causa una pérdida axonal
a nivel del nervio óptico mayor a la experimentada fisiológicamente por la
población sana, aunque el paciente no haya presentado síntomas de actividad ni
brotes propios de la enfermedad, y que esta degeneración axonal puede ser valorada
mediante la TCO. La realización de estudios longitudinales con mayor tamaño
muestral y tiempo de seguimiento puede resultar útil para la comprensión de la
fisiopatología de la enfermedad y para valorar la utilidad del análisis
cuantitativo de la CFNR como marcador de daño neuronal y de eficacia
terapéutica en los ensayos clínicos.
Estamos
inmersos desde hace 4 años en un trabajo entre varios centros, para valorar el
estudio de la capa de fibras nerviosas, gracias a la OCT, así como de las
celulas ganglionares, y así controlar la evolución tanto del glaucoma, como las
neuritis, esclerosis multiple y Alzheimer. Ya os aportaremos información en 2
años más de estudio.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
