miércoles, 16 de diciembre de 2015

ESCLEROSIS MULTIPLE y OCT


En la actualidad el diagnóstico del glaucoma crónico simple se basa en la demostración de los daños estructurales y/o funcionales que produce la enfermedad.

De este modo, si bien la presión intraocular es el factor de riesgo más importante, su diagnóstico se puede hacer independientemente de la cifra de presión.

Por todo ello, se ha realizado un gran esfuerzo para mejorar las técnicas de diagnostico del glaucoma. Este esfuerzo ha seguido principalmente en dos vías, por un lado desarrollando nuevos test y procedimientos perimétricos, fundamentalmente utilizando estímulos que exploran vías específicas (por ejemplo la perimetría de parpadeo, azul amarillo, PULSAR, etc) y por otro perfeccionando las técnicas que proporcionan un análisis objetivo y más exacto de los posibles daños estructurales.



La perimetría, sin embargo es una prueba subjetiva y es precisa un cierto grado de colaboración por parte del paciente por ello teoricamente podría ser más facil detectar de una manera objetiva el daño estructural. Además el estudio de daño estructural sobre la capa de fibras nerviosas tiene un gran interés ya que trabajos clásicos han demostrado que pueden aparecer defectos detectables en la capa de fibras nerviosas (CFN) hasta seis años antes de la aparición de lesiones campimétricas en la perimetría convencional blanco-blanco (1,2). No obstante el estudio clínico de la CFN es muy complicado y las técnicas fotográficas tradicionales son laboriosas y para su correcta interpretación se necesita un gran experiencia.

Por todo ello, desde hace mas de una decada, se trataron de desarrollar sistemas de estudio sencillos, rápidos y sobre todo objetivos para el estudio detallado de la CFN. Algunos de ellos como la polarimetría láser han sido diseñados para estudiar específicamente la CFN y otros como el OCT, el RTA y el HRT parten de objetivos globales (estudio de la topografía retiniana o del nervio óptico) pero permiten además estudiar la CFN.



Se realiza un estudio fue cuantificar los defectos en la CFNR en pacientes con EM y observar si, transcurridos 12 y 24 meses, se apreciaba una pérdida de fibras superior a la que fisiológicamente tiene lugar con la edad. La EM es un trastorno neurodegenerativo progresivo, que afecta al sistema nervioso central y, por tanto, se considera que provoca una reducción en la CFNR. Muchos autores consideran que esta pérdida neuronal tiene lugar aunque no aparezcan episodios inflamatorios ni brotes de la enfermedad. Nuestro estudio incluyó sólo a pacientes que no presentaran actividad durante el período de seguimiento, tanto a nivel oftalmológico como sistémico, con la intención de evaluar y cuantificar la pérdida de CFNR asociada a la progresión de la EM.

Clásicamente se empleaba la oftalmoscopia y las fotografías monocromáticas de la retina, que proporcionaban una valoración cualitativa y subjetiva de la CFNR y del nervio óptico, y sólo eran capaces de detectar defectos con pérdidas superiores al 50% de las células ganglionares de la retina. Actualmente la aplicación de técnicas de análisis digital de imagen, como la TCO y el GDx, permiten valorar la CFNR de forma más precisa. Estas técnicas, no invasivas y poco dependientes del examinador, son capaces de realizar análisis muy precisos y de proporcionar mediciones cuantitativas en unos minutos y sin causar molestias al paciente.




La función visual en la EM ha sido estudiada por varios autores y se ha detectado que existe una afectación de la misma en estos pacientes, especialmente en aquellos que han presentado episodios previos de neuritis ópticas. Esta disfunción visual se ha observado tanto en la AV como en la perimetría, en la visión de colores y en los PEV, que muestran latencias más prolongadas y amplitudes menores en los pacientes con EM. Sin embargo, de momento sólo han sido publicados estudios transversales que comparan la función visual entre los enfermos con EM y sujetos sanos, pero no ha sido estudiada la progresión en el tiempo de ambos grupos. En nuestro trabajo se observa una tendencia al aumento de la disfunción visual en los pacientes con EM a lo largo del tiempo de seguimiento, pero las diferencias no fueron estadísticamente significativas. Por este motivo, las pruebas estructurales de la CFNR parecen ser más sensibles para detectar las alteraciones causadas por la EM en la vía visual que la evaluación de su función visual.

En este estudio se ha observado que existe una disminución en el espesor de la CFNR de los pacientes con EM de un año para otro. Un estudio longitudinal realizado en 187 ojos de pacientes sanos evaluó la pérdida fisiológica de fibras de la retina que tiene lugar con la edad mediante TCO y determinó que una persona normal disminuye su promedio de CFNR en 0,16 µm al año. Esta pérdida es más acusada en personas de edades superiores a los 50 años35. Los resultados de nuestro estudio muestran que los pacientes con EM tienen una pérdida de 2,46 µm al año en este espesor medio de la CFNR, lo cual significa una reducción de esta estructura retiniana 15 veces superior a los sanos. Esto hace pensar que existen mecanismos fisiopatológicos, diferentes de la inflamación del nervio óptico, que causan daño axonal en esta enfermedad.



El motivo por el que no se incluyó a pacientes que hubiesen padecido una neuritis óptica en los 6 meses previos al comienzo del estudio se basó en que es el tiempo que la mayoría de los autores consideran necesario para que las mediciones realizadas con las técnicas de análisis digital de la imagen, como TCO y GDx, sean capaces de registrar la degeneración retrógrada que se produce tras un episodio inflamatorio del nervio óptico, especialmente en el caso de las neuritis retrobulbares.

La TCO ha destacado entre las diferentes técnicas de análisis de la CFNR como la más útil en el diagnóstico y seguimiento de neuropatías ópticas y de pacientes con EM. Esto ha hecho que algunos autores sugieran que puede resultar útil para monitorizar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en los ensayos clínicos, si bien es difícil saber si resulta correcto extrapolar los cambios neuronales observados en la CFNR al resto del sistema nervioso central, ya que esta estructura representa una pequeña parte del mismo y, además, la EM es una enfermedad multifocal que puede afectar diferentes áreas del sistema nervioso central de forma muy variable. Por otro lado, hay que tener en cuenta que tanto las pruebas funcionales como las estructurales tienen cierta variabilidad que puede justificar algunos de los cambios observados en las mediciones a lo largo del estudio, y que la calidad de las imágenes obtenidas mediante las técnicas de análisis digital de la imagen debe ser alta para que los datos proporcionados sean fiables, y esto no es siempre posible, especialmente en aquellos pacientes en los que no hay una buena fijación visual, existen anomalías en la motilidad ocular, nistagmus u otras alteraciones que dificulten la realización de las pruebas. Estas cuestiones deben ser consideradas para interpretar los resultados obtenidos en la evaluación de la CFNR y justifican la necesidad de realizar nuevos estudios que valoren el valor pronóstico del análisis de la CFNR en los pacientes con EM.




En conclusión, podemos afirmar que la evolución de la EM causa una pérdida axonal a nivel del nervio óptico mayor a la experimentada fisiológicamente por la población sana, aunque el paciente no haya presentado síntomas de actividad ni brotes propios de la enfermedad, y que esta degeneración axonal puede ser valorada mediante la TCO. La realización de estudios longitudinales con mayor tamaño muestral y tiempo de seguimiento puede resultar útil para la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad y para valorar la utilidad del análisis cuantitativo de la CFNR como marcador de daño neuronal y de eficacia terapéutica en los ensayos clínicos.

Estamos inmersos desde hace 4 años en un trabajo entre varios centros, para valorar el estudio de la capa de fibras nerviosas, gracias a la OCT, así como de las celulas ganglionares, y así controlar la evolución tanto del glaucoma, como las neuritis, esclerosis multiple y Alzheimer. Ya os aportaremos información en 2 años más de estudio.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA





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