Y LOS OJOS ?...vuelta al cole

Las revisiones oculares, clave para la salud visual de los niños

Si el cuidado de los ojos es crucial a lo largo de la vida, en la infancia cobra aún más importancia. Las revisiones oculares, anuales hasta los 8 años y hasta la mayoría de edad cada dos, son claves para la prevención.

La doctora Idoia Rodríguez pertenece a la Unidad de Motilidad Ocular y Visión Binocular delCentro Barraquer; sitúa a finales del curso escolar, o antes de que éste comience, el momento idóneo para las revisiones infantiles de los ojos.

Entre sus consideraciones, fruto de su experiencia y sus conocimientos, figuran mensajes como la importancia del diagnóstico precoz para que sea más eficaz el tratamiento; la idea de que la visión que no se gana durante la infancia no se recupera posteriormente; o la estimación de que muchos niños que son calificados como malos estudiantes, cuando en realidad tienen un problema en su vista.

§  ¿por qué hay que realizar revisiones en los niños? 

El desarrollo integral del niño depende en gran parte de la correcta evolución de su visión. El proceso de maduración visual se inicia en el nacimiento y tiene su máxima expresión a los cuatro años de edad y después decrece paulatinamente hasta los 8/9 años, aproximadamente.

Tanto al final como al inicio del curso escolar son momentos muy buenos para realizar una exploración oftalmológica completa y asegurarnos así un buen rendimiento del niño durante el año escolar.

§  ¿Cuándo hay que ir al oftalmólogo?

La primera exploración oftalmológica del niño corresponde tanto al neonatólogo pediatra como al oftalmólogo para detectar posibles anomalías estructurales oculares congénitas u otras patologías como la retinopatía de prematuridad.

Actualmente existe un consenso de que entre el año y los dos años de vida es conveniente realizar un examen ocular completo por parte del especialista para poder evaluar el segmento anterior y posterior del globo ocular, detectar posibles defectos de refracción y valorar el estado de la motilidad ocular para descartar la presencia de estrabismo.

La cadencia de los posteriores controles oculares depende de los hallazgos de esta primera exploración y, posteriormente, a pesar de que no haya patología ocular y sintomatología aparente, es conveniente realizar controles anuales hasta los 7/8 años, periodo en el que finaliza el aprendizaje visual.

§  ¿Qué patologías o problemas visuales suelen detectarse?

Entre las principales patologías que vemos normalmente en la consulta pediátrica podemos destacar los defectos de refracción, ya sea hipermetropía, miopía o astigmatismo, anomalías estructurales oculares como el coma congénito, la catarata congénita y opacidades corneales y el estrabismo. Todas ellas constituyen causas que van a generar en mayor o menor grado un retraso en la maduración visual y por tanto ambliopía, también conocida como ojo vago y que afecta al 4 por ciento de los niños en edad escolar.

Debemos tener en cuanto que es muy importante que cuanto más precoz sea el diagnóstico más eficaz va a ser el tratamiento y mejor el pronóstico por tanto. La visión que no se gana durante la infancia no se va a recuperar posteriormente en la edad adulta.

§  ¿Qué signos y síntomas deben alertarnos?

Los principales signos y síntomas que nos deben llamar la atención son, por ejemplo, una pupila de color blanco; que el niño tenga tendencia a desviar o guiñar un ojo; inclinación de la cabeza para poder fijar la vista; movimientos rápidos y rítmicos de los ojos, lagrimeo y enrojecimiento ocular frecuente; molestia a la luz, lo que llamamos fotofobia; dificultad para el cálculo de las distancias; incapacidad para leer la pizarra y bajo rendimiento escolar.

Hay muchos niños que son tachados de malos estudiantes cuando en realidad la causa es un defecto de refracción mal corregido.

§  ¿A partir de los 9 años que atención hay que seguir?

A partir de esa edad, aunque no haya patología ocular ni sintomatología evidente, debemos realizar controles oftalmológicos bianuales hasta la mayoría de edad, donde ya es posible analizar otras alternativas en caso de dependencia de corrección óptica, como puede ser la cirugía refractiva.  

Estamos tan atareados con la vuelta al cole de los peques (que si las matrículas, que si los libros y utensilios, que si el uniforme o la ropa deportiva, que si los horarios a los que hay que acostrumbrarse…), que solemos olvidarnos de la salud, incluso de cómo ésta puede afectar directamente al rendimiento escolar. Por ejemplo, la salud ocular de nuestros vástagos. Si hay anomalías, su rendimiento bajará. Por eso, una vez más, es conveniente que nos acojamos a la sabia sentencia “más vale prevenir”.

El 41% de los niños de entre 2 y 10 años no han acudido nunca a un oftalmólogo. Los expertos aseguran que las revisiones oculares en los niños deben hacerse antes de los 4 años para descartar estrabismo y/o ambliopía y siempre que se sospeche de una anomalía ocular en el niño. Además, es aconsejable llevar a los pequeños anualmente al oftalmólogo hasta los 8 o 10 años, cuando el sistema visual ya está desarrollado.

Ante la vuelta al cole de los niños hay que recordar a la sociedad que el diagnóstico precoz de ciertas enfermedades oculares es fundamental para garantizar la salud visual de los niños.

Desde la cínica nos ocupamos de atender todas estas necesidades de nuestros hijos, y esperamos seguir ayudando.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

MIOPIA: AIRE LIBRE y ATROPINA

  

¿A qué se debe el aumento de la miopía en todo el mundo?

Tener vista corta eleva el riesgo de padecer enfermedades que afectan a la visión como el desprendimiento de retina. La miopía ha crecido en el último siglo hasta niveles epidémicos.

Durante el último siglo, la miopía (o vista corta) ha crecido hasta alcanzar proporciones epidémicas. En el sureste de Asia, afecta ahora a casi el 90% de los estudiantes al acabar la educación obligatoria. En Occidente las cifras no son tan exageradas, pero parece aumentar de forma similar. 

Hemos descubierto que casi la mitad de los europeos de 25 a 29 años son miopes, y el porcentaje se duplica entre los nacidos en la década de 1960, si se los compara con los nacidos en la de 1920.

De modo que ¿cuál es la causa de la miopía? ¿Por qué se está volviendo tan extremadamente frecuente? ¿Y qué se puede hacer para reducir el número de personas afectadas por este problema?

La vista corta suele aparecer durante la infancia, y se produce cuando el ojo crece demasiado a lo largo (“miopía axial”). La consecuencia es una visión lejana borrosa que exige una corrección con gafas, lentes de contacto o cirugía refractiva con láser, lo que conlleva molestias y gastos. Además, ser miope eleva el riesgo de padecer enfermedades que afectan a la visión como el desprendimiento de retina y la degeneración macular miópica (disminución de grosor de la zona central de la capa del ojo que capta la luz). El aumento de la incidencia de la miopía provocará más casos de ceguera en el futuro.

El riesgo de miopía se duplica entre quienes tienen formación universitaria, comparado con el de quienes dejan de estudiar a los 16 años.

Aunque los genes son importantes a la hora de predecir el riesgo de miopía, no explican por sí solos la reciente epidemia. Algunos de los factores de riesgo de la miopía son la educación superior, el esfuerzo visual a corta distancia, vivir en una ciudad, y pasar poco tiempo al aire libre.

Antes se pensaba que el esfuerzo visual a corta distancia, que conlleva una lectura prolongada en la que se enfocan los objetos de cerca, era el principal culpable. Pero el tiempo de lectura no parece ser un factor de riesgo considerable, ya que no se relaciona claramente con la aparición ni la evolución de la miopía, según las investigaciones. El tiempo que se pasa al aire libre parece ser más importante, pero no se sabe con certeza por qué ejerce un efecto protector. ¿Podría tener algo que ver con la luz solar brillante, el hecho de enfocar los objetos de lejos o incluso la producción de vitamina D en la piel? No lo sabemos. La cantidad de tiempo que se dedica a la educación parece ser muy importante; el riesgo de miopía se duplica entre quienes tienen formación universitaria, comparado con el de quienes dejan de estudiar a los 16 años.

Pero ¿explican estas relaciones el hecho de que la miopía se esté volviendo tan frecuente? Debe de haber algo en el estilo de vida moderno que propicie esta epidemia. Los seres humanos hemos sufrido muchas adaptaciones evolutivas beneficiosas para garantizar que estamos bien adaptados a nuestro modo de vida. De modo que ¿están nuestros ojos, y quizá nuestro cerebro, adaptándose al estilo de vida urbanita, con sus largas horas ante el ordenador, su intensa formación y su menor cantidad de tiempo al aire libre? (Está claro que ya no tenemos que otear el horizonte en busca de comida). La respuesta es: probablemente no. El fenómeno de la adaptación evolutiva tiene lugar durante intervalos de tiempo mucho más largos, pero nos lleva a preguntarnos por el efecto que la vida moderna ejerce sobre nuestros ojos.

Es probable que la tecnología, como los ordenadores, las tabletas y los teléfonos móviles, no tenga la culpa; la tendencia abarca el siglo XX y, en el Asia urbana, la epidemia ya era evidente en la década de 1980. El nivel educativo ha aumentado durante el último siglo, pero el “nivel de formación más alto alcanzado” no explica por sí solo la tendencia. Puede que hayamos llegado a un equilibrio peligroso de cercanía frente a lejanía y de interior frente a exterior.

Los niños de primaria que pasaban 40 minutos más al aire libre tenían un 23% menos de probabilidad de sufrir miopía que los que no lo hacían.

Aunque nosotros no propondríamos que se limitase la formación superior ni el esfuerzo visual de cerca para reducir la incidencia de la miopía, algunos cambios en las prácticas educativas sí podrían ser de ayuda. Por ejemplo, en estudios llevados a cabo en el sureste de Asia, donde los niños suelen tener muchas clases extraescolares, se ha visto que los recreos más largos al aire libre contribuyen a que se reduzca la incidencia de la miopía. En un estudio llevado a cabo en China, se vio que los niños de primaria que pasaban 40 minutos más al aire libre tenían un 23% menos de probabilidad de sufrir miopía (durante un periodo de tres años) que los que no lo hacían. Así que tal vez podríamos plantearnos el objetivo de dos horas diarias al aire libre.

No cabe duda de que se están produciendo cambios en la anatomía de los ojos como consecuencia directa de la vida moderna; había menos miopía cuando la gente llevaba una vida más rural y antes de la educación masiva de la segunda mitad del siglo XX. Existe una necesidad acuciante de entender el modo en que nuestro entorno, posiblemente en conjunción con los genes, aumenta el riesgo de sufrir miopía. Nosotros y otros investigadores estamos tratando de responder a estas preguntas, con la esperanza de reducir la carga cada vez mayor de la miopía en el futuro.

En la actualidad, la reducción de horas con gafas para la visión cercana, y la atropinización con dosis reducidas, nos aportan muchas soluciones.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

MASKET- HAIGIS

Precisión del cálculo de lentes intraoculares después de cirugía refractiva en ojos miopes.

Hoy en día hay una cierta exactitud de los métodos de cálculo para lentes intraoculares después de cirugía refractiva.

Los resultados de nuestro metaanálisis indican que el método Masket es el de mayor precisión

Está aumentando la cantidad de cirugías refractivas en todo el mundo. No resulta sencillo obtener un cálculo predecible y exacto de la potencia de las lentes intraoculares. El cirujano debe encarar el problema de la alta expectativa de los pacientes y la difícil predicción de resultados con las fórmulas estándar.

Hay tres posibilidades de error en el cálculo de las LIO: error de medición de radio corneal, error del índice queratométrico y error del método de cálculo de potencia de la LIO. Se han desarrollado más de 30 métodos para compensar estos errores en la cirugía refractiva. Los más populares son: el método Haigis-L, el de la Sociedad americana de cirugía de cataratas y refractiva, y el de la historia clínica.

La finalidad del presente estudio fue comparar la exactitud de los distintos métodos de cálculo, para determinar las fortalezas y debilidades de cada uno y poder elegir el más adecuado en cada caso. La revisión de la literatura se limitó a estudios de ojos con cirugía refractiva previa.

Entendemos que este es el primer metaanálisis sobre la precisión de los métodos de cálculo de LIO después de cirugía refractiva. Existen más de 400 investigaciones sobre el tema, en el presente estudio se utilizó la información de nueve estudios de series de casos retrospectivas, que incluyeron 12 métodos de cálculo y más de 30 combinaciones de fórmulas comparados con el método Haigis-L. Este método no solo es el más popular para calcular la potencia de la LIO después de cirugía refractiva, sino que también es el único con una combinación fija que utiliza una sola fórmula, razón por la cual lo elegimos como método de control para comparar con los demás.

Existen diversos criterios utilizados para evaluar la precisión del método de cálculo de LIO. Lamentablemente, recién con la publicación del estudio de Hoffer , se establecieron normas para la metodología. Por esta razón, existen pocos estudios que utilizan el error medio absoluto como criterio de evaluación, solo dos de los 9 estudios seleccionados en este metaanálisis.

Los resultados de nuestro metaanálisis indican que el método Masket es el de mayor precisión, incluso más que el popular Haigis-L. Los métodos que utilizan la información queratometrica (método de historia clínica, método bypass corneal, y método Feis-Mannis) arrojan resultados asociados con menor precisión en las predicciones. Otros métodos, a excepción del método Latkany, no muestran resultados significativamente distintos al método Haigis-L. El método Latkany fue el más preciso, con un error de predicción dentro de ±1.0 D.

El análisis demostró que la precisión del método de historia clínica fue significativamente inferior a Haigis-L. Observamos que los métodos que se basan en los datos de la historia clínica no son exactos y generalmente están incompletos. Encontramos que el algoritmo que utiliza solo los cambios en los datos refractivos parece funcionar mejor que los tres métodos que utilizan queratometria previa y cambios de refracción manifiesta.  El método Masket muestra un error de predicción inferior al método Haigis-L. Está disponible en el software de Lensar y es recomendable para pacientes post láser refractivo con antecedentes de cambios refractivos inducidos por procedimiento láser.

Reiteramos que todos los métodos con información de historia clínica tienen una limitación. Cuando la información quirúrgica refractiva no está disponible, no se pueden utilizar estos métodos. Según nuestra revisión de la literatura, consideramos que la solución más efectiva sería incluir los siguientes métodos: Masket, Shammas sin historia con la fórmula Shammas post- LASIK y el método Haigis-L.  Deberá seguir investigándose mediante nuevos estudios clínicos cual es la mejor combinación de fórmulas.

Los resultados del presente metaanálisis indican que el método Masket y algunos métodos no basados en la información de la historia clínica fueron tan precisos como el método Haigis-L. Los resultados del método de historia clínica, método Feiz-Mannis y método de bypass corneal (métodos que requieren información pre PRK/LASIK) están asociados con menor precisión.

Estamos de acuerdo; en nuestra experiencia la formula Masket, y el método Haigis, son los indicados con un error de +- 0.2 dioptrias.

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DIABETES DESCONTROLADA

El metabolismo de la glucosa afecta al espesor macular en pacientes diabéticos

El grosor pericentral macular disminuye en pacientes diabéticos con empeoramiento del metabolismo de la glucosa, lo que puede reflejar los cambios neurodegenerativos tempranos.

"El adelgazamiento macular puede ser una señal temprana de la retinopatía diabética y el engrosamiento macular puede ser un signo de edema macular diabético”, según Eline E. De Clerck, MD, . "Por lo tanto, evaluamos en qué medida el espesor macular difería entre los individuos con prediabetes y las personas con diabetes tipo 2, en comparación con los individuos con un metabolismo normal de la glucosa."

El estudio incluyó a 2.385 pacientes del estudio de Maastricht, de los cuales 1.397 pacientes tenían el metabolismo normal de la glucosa, 357 pacientes tenían prediabetes y 631 pacientes tenían diabetes tipo 2.

Los investigadores utilizaron tomografía de coherencia óptica _OCT_ para medir el espesor macular en cinco subcampos ETDRS.

Después de ajustar por edad, sexo y equivalente esférico, los pacientes prediabéticos mostraron una disminución media de 3,34 m de espesor pericentral macular superior, una diferencia estadísticamente significativa en comparación con los valores en pacientes con metabolismo de la glucosa normal (P <0,01).

En los pacientes diabéticos sin edema macular quístico, los cuatro cuadrantes pericentrales fueron estadísticamente significativamente más delgados, que van desde una media de 5,42 m 5,91 m, que en los pacientes con el metabolismo normal de la glucosa (p <0,001).

Los pacientes diabéticos con edema macular quístico tuvieron un aumento medio de 27,22 m de espesor foveal (P <0,01) y la media de aumento de espesor central de 42,03 m (P <0,001)

"Los espesores de la fóvea y centro aumentan significativamente una vez que los quistes están presentes. Las imágenes y la cuantificación del grosor macular dan la oportunidad de estudiar los cambios neuronales diabéticos y para detectar el edema macular quístico, "

Obviamente, y ya visto en anteriores trabajos, la OCT nos complementa este diagnóstico-pronóstico de toda diabetes no bien controlada.

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DESCONTROL GLUCEMICO

Los beneficios a 4 años del control glucémico intensivo son evidentes en la retinopatía diabética: ACCORDION

En un estudio de pacientes con diabetes de tipo 2 que participaron en el estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) Eye Study, y en el estudio ACCORDION (ACCORD Follow-On) , durante un periodo de 3,7 años, se observo que el control estricto de la glucemia redujo a la mitad el riesgo de retinopatía varios años más tarde — un ejemplo de "memoria metabólica" — informan los investigadores.

En concreto, 8 años después de un examen inicial, la retinopatía diabética había progresado 3 o más niveles en la escala de severidad del ETDRS (Estudio del tratamiento temprano de la retinopatía diabética) en el 12,7% de los pacientes que habían sido objeto de un control glucémico estándar frente al 5,8% de los pacientes con un control intensivo.

La Dra. Emily Y. Chew, directora delegada de la División de Epidemiología y Aplicaciones Clínicas del National Eye Institute en Bethesda, Maryland, presentó estos hallazgos el 11 de junio aquí en el congreso anual de la American Diabetes Association (ADA) 2016, y el estudio fue publicado simultáneamente en versión electrónica en Diabetes Care.

"Este estudio emite un mensaje poderoso a las personas con diabetes de tipo 2 que se preocupan por perder la vista", dijo la Dra. Chew. "La glucemia bien controlada tienen un efecto medible y duradero positivo en la salud visual".

En el estudio ACCORD Eye Study también se evaluó el tratamiento hipolipemiante con fenofibrato (160 mg/día) más simvastatina a 3,7 años, lo que redujo el riesgo de avance de retinopatía frente al tratamiento solo con simvastatina. Sin embargo, en el estudio ACCORDION Eye Study, a los 8 años, 11,8% de los pacientes que habían recibido fenofibrato más simvastatina frente a 10,2% de los que habían recibido simvastatina tuvieron progresión de la retinopatía, lo cual no fue significativamente diferente.

La Dra. Chew dijo que este hallazgo parece indicar que puede ser necesario continuar el tratamiento con fenofibrato para mantener el beneficio, "pero se necesita más evaluación".

El control intensivo de la presión arterial, otro aspecto de los estudios, no tuvo ningún efecto sobre la retinopatía en el estudio ACCORD Eye Study ni en el ACCORDION Eye Study.

"Este es el primer estudio en personas con diabetes de tipo 2 de 10 años de duración y enfermedad cardiovascular documentada — a diferencia de los participantes con diagnóstico reciente en el UK Prospective Diabetes Study — en demostrar este efecto del control intensivo de la glucemia sobre el avance ulterior de la retinopatía según la Dra. Chew.

Sin embargo, la ventaja del fenofibrato no persistió y el control intensivo de la presión arterial no tuvo ningún efecto sobre la retinopatía.

Agradecemos este trabajo; uno más para apuntalar el hecho, que el descontrol glucémico es indicador de una pronta degradación de la microcirculacion.

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GLAUCOMA del miope, muchas dudas

El diagnóstico del glaucoma es desafiante cuando se asocia con la miopía

El glaucoma y la miopía menudo coexisten, lo que hace difícil la gestión. Los datos epidemiológicos muestran que las personas miopes tienen alrededor de un aumento del riesgo del 90% para el glaucoma, y la miopía de alta el riesgo aumenta hasta 2,5 veces. Esta asociación hace que el diagnóstico de glaucoma a veces muy difícil.

"Diagnosticar el glaucoma basada en la apariencia del disco óptico y el campo visual, no es fácil a veces;  a menudo tienen lo altos miopes, discos extraños  o discos ópticos anómalos, y grandes cambios del campo visual. Decidir qué es lo que es la miopía y el glaucoma es difícil ", según Anthony Khawaja, MD, PhD.

 Con el aumento de la prevalencia de glaucoma, esta comorbilidad es cada vez más y más un problema.

Khawaja aconsejó a sus colegas observar en lugar de tratar a los pacientes con glaucoma temprano para evitar efectos secundarios innecesarios de los medicamentos. Después de un máximo de 3 a 5 años de seguimiento, sin cambios, los pacientes deben ser dados de alta, con controles semestrales con OCT, capa de fibras nerviosas; y retinografías para el control evolutivo.

En España, tenemos la suerte de tener muy buenos oftalmólogos que, con los medios precisos ( retinógrafo, campímetro y tomógrafo láser) pueden seguir a estos pacientes y diagnosticar y/o observar cambios.

Khawaja también recomienda precaución con la cirugía debido a la hipotonía es más probable en personas miopes.

"Si hace trabeculectomía, asegurese de que todo es estanco "

Ciertamente los ojos con miopía moderada, y atrofias circumpapilares, con escotomas miopes, papilas oblicuas, …, y corneas delgadas tras un lasik, son candidatos a sospechas de glaucoma, hipertensión no patológica, o glaucomas de tensión normal. Hay que seguir estudiando.

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ALENTADOR

La estimulación cerebral restaura la visión en pacientes con glaucoma y daño del nervio óptico

La investigación ha demostrado que las dinámicas redes funcionales del cerebro bien sincronizadas son críticas para restaurar la visión

La pérdida de visión por glaucoma o daño del nervio óptico se considera generalmente irreversible, pero un nuevo estudio clínico prospectivo, aleatorizado y multicéntrico demuestra una mejora significativa de la visión en pacientes parcialmente ciegos después de diez días de estimulación cerebral mediante corriente alterna transorbitaria no invasiva (ACS, por sus siglas en inglés).

Además de activar su visión residual, los pacientes también experimentaron una mejora en la visión relacionada con la calidad de vida, como la agudeza, la lectura, la movilidad o la orientación.

"El tratamiento con ACS es un medio seguro y eficaz para restaurar parcialmente la visión después de daño del nervio óptico, probablemente por la modulación de la plasticidad cerebral y resincronización de las redes cerebrales, que fueron desincronizadas por la pérdida de visión", subraya el investigador principal, Bernhard A. Sabel, del Instituto de Psicología Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad Otto -von-Guericke de Magdeburgo (Alemania). A su juicio, los resultados sugieren que los campos visuales se pueden mejorar de una manera clínicamente significativa.

El trabajo llevado a cabo en tres centros clínicos alemanes (Universidad de Göttingen, Charité de Berlín y la Universidad de Magdeburgo) incluyó a 82 pacientes en un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado por simulación clínica, 33 de ellos con déficit visual causado por glaucoma y 32 con neuropatía óptica isquémica anterior provocada por inflamación, compresión del nervio óptico (debido a tumores o hemorragia intracraneal), anomalías congénitas o neuropatía óptica hereditaria de Leber. Ocho pacientes tenían más de una causa de atrofia del nervio óptico.

Los grupos fueron asignados al azar para que 45 pacientes fueran sometidos a diez aplicaciones diarias de ACS de un máximo de 50 minutos por día durante un periodo de dos semanas y 37 pacientes recibieron estimulación simulada. La única diferencia entre los grupos antes del tratamiento fue que el de estimulación incluyó más hombres que el de tratamiento simulado; sin otras diferencias, como la edad de la lesión o las características del campo visual. La ACS se aplicó con electrodos en la piel cerca de los ojos y se evaluó la visión antes y 48 horas después de la finalización del tratamiento, y luego de nuevo dos meses más tarde para comprobar si los cambios duraban en el tiempo.

Los pacientes que recibieron ACS mostraron mejorías significativamente mayores en la percepción de objetos en todo el campo visual que los individuos en el grupo de control. Específicamente, cuando se midió el campo visual, se vio una mejora del 24 por ciento después del tratamiento en el grupo de ACS en comparación con una mejora de 2,5 por ciento en el grupo de tratamiento simulado. Esto se debió a mejoras significativas en el sector del campo visual defectuoso del 59 por ciento en el grupo ACS y el 34 por ciento en el grupo de tratamiento simulado, que recibió un protocolo de estimulación mínima.

Otros análisis mostraron mejoras en el grupo sometido a ACS en los bordes del campo visual y que los beneficios de la estimulación eran estables dos meses más tarde, con el grupo de ACS mostrando una mejora del 25 por ciento en el campo visual en comparación con cambios insignificantes (0,28 por ciento) en el grupo de tratamiento simulado. El flujo de la corriente se evaluó mediante sofisticados modelos de simulación por ordenador y ninguno informó de malestar durante la estimulación, aunque en casos raros se produjeron mareos y dolores de cabeza leves temporales.

Los resultados del estudio están en línea con anteriores investigaciones de pequeñas muestras en las que se observó eficacia y seguridad y revelaron que las dinámicas redes funcionales del cerebro bien sincronizadas son críticas para restaurar la visión. Aunque la pérdida de visión lleva a la desincronización, estas redes neurales pueden ser resincronizadas por ACS a través de la activación rítmica de las células ganglionares de la retina, encendiendo o "ampliando" la visión residual.

El doctor Sabel añade que aunque se necesitan estudios adicionales para explorar más a fondo los mecanismos de acción, estos resultados justifican el uso del tratamiento de ACS en un entorno clínico para activar la visión residual mediante la resincronización de la red cerebral. "Esto puede restaurar parcialmente la visión en pacientes con pérdida de visión estable causada por daño del nervio óptico".

Hacen falta muchos más trabajos, y una cohorte amplia; aun así es un estudio muy alentador.

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