domingo, 10 de febrero de 2013

ANTES DE TODA CIRUGIA REFRACTIVA. ESTEPONA




Un grupo de especialistas oftalmólogos  recomienda el tratamiento de la superficie ocular antes de cualquier procedimiento refractivo.

El mayor factor de riesgo para un mal resultado en la cirugía refractiva es la preexistencia de un ojo seco.




"Hemos dado un nuevo enfoque en la evaluación de los pacientes con enfermedad en la superficie ocular antes de considerar cualquier tipo de cirugía, incluyendo una cirugía de cataratas", dijo Eric D. Donnenfeld, MD, en un panel de estudio que se reunió para abordar la gestión de enfermedad de la superficie ocular. Los pacientes que están siendo evaluados para el LASIK y PRK abrumadoramente tienen ojo seco preoperatorio, lo que significa algunos postoperatorios a largo plazo con queratitis sicca obvia.

En un paciente miope con una tinción activa de conjuntiva y/o córnea y con ojo seco leve o moderado, ¿cuál es el mejor procedimiento refractivo? Muchos oftalmólogos dirían PRK, y otros dirían ningún tratamiento, como era de esperar, pero hay otras opciones.

       
Douglas A. Katsev, MD: Si el paciente tiene 43 años, es difícil poner en un LIO fáquica. La PRK, en mi experiencia, hace que los ojos queden menos secos que con LASIK, pero sin duda la maximización de la película lagrimal es esencial.

Marguerite B. McDonald, MD: Michael Lemp publicó un documento que demuestra que el 86% de los pacientes con ojo seco tienen una disfunción de las glándulas de Meibomio concomitante.Tenemos que pensar en el tratamiento de ambas enfermedades para maximizar los resultados.

Henry D. Perry, MD: Me gustaría empezar con el uso de las lágrimas artificiales- naturales sin conservantes, y el uso de ciclosporina tópica, que a veces infrautilizamos en los pacientes con ojo seco leve. Es importante en cualquier tipo de enfermedad crónica de la superficie ocular, especialmente debido a la deficiencia acuosa, comenzar con la ciclosporina tópica, al 0.05% y 0.07%.




También tenemos suplementos nutricionales. El aceite de pescado, especialmente omega-3, es de gran ayuda, y podemos ver los resultados en tan sólo 2 semanas.

Donnenfeld: Me gustan los suplementos alimenticios. En nuestra práctica, se utiliza la segunda generación de aceites de pescado en la que el triglicérido natural,omega 3, proporciona una absorción significativamente mayor de DHA y EPA .

Además, hemos estado añadiendo corticoides tópicos como loteprednol al iniciar la terapia. La inmunomodulación combinada hace un gran trabajo para conseguir un tratamiento mas cómodo, al disminuir el ardor y escozor propios de la ciclosporina.




Algunos expertos han recomendado una pauta de esteroides tópicos y luego comenzar con la ciclosporina. Empiezo con ambos a la vez. Y en 4 a 6 semanas, ya se puede optar a este paciente como candidato óptimo para la cirugía láser.

Es necesario evaluar estos pacientes, y si responden, se convertirán en buenos candidatos para el LASIK o PRK. Para este tipo de casos, el gel de loteprednol, que estará disponible en el primer trimestre de 2013, creo que proporcionará cobertura de la superficie ocular mejor, en conjunción a la ciclosporina.

En nuestra consulta, cuando empezamos con la ciclosporina tópica, comenzamos con un corticoide a baja dosis. Varios autores han demostrado la eficacia de aumentar el éxito de la ciclosporina tópica con dosis bajas de loteprednol, es beneficioso, no sólo en el tratamiento inicial, sino también para permitir que se utilize a largo plazo la ciclosporina .

Cuando se va a comenzar con la ciclosporina, los pacientes deben saber que van a estar tomando este medicamento durante 4 a 6 meses. Yo también comienzo con esteroides tópicos, así que necesito un compromiso del paciente durante 4 a 6 meses, y necesito saber que entienden la enfermedad.




Con etabonato de loteprednol  al mismo tiempo con la ciclosporina, se prescriben cuatro veces al día durante 2 semanas, luego dos veces al día durante 2 semanas, y entonces se deja el loteprednol mientras que sigue con la ciclosporina (grupo Asclepio).

Kenneth R. Kenyon, MD: Yo sigo creyendo que es importante hacer un diagnóstico claro si hay un ojo seco con deficiencia acuosa. Tras años, realizó las pruebas básicas de la secreción, test de  Schirmer con anestésico tópico.  La noción de que un paciente con una puntuación de la secreción básica de Schirmer de 10 mm en 5 minutos indica un ojo seco con deficiencia acuosa, y por tanto necesita ciclosporina  y / o oclusión punctum.

Donnenfeld: ¿Le parece que la terapia anti-inflamatoria, en particular la ciclosporina, juega un papel en el tratamiento del glaucoma?

Robert J. Noecker, MD: Sin duda. Se trata de dos enfermedades con comorbilidades paralelas. En la población general, hay una estadística aproximada para la enfermedad de la superficie ocular con controles pareados por edad es de alrededor de 15% frente a un 50% en la población glaucoma. El argumento es que el tratamiento del glaucoma tiende a hacer que los pacientes con QCS empeoren.

Donnenfeld: Muchos especialistas en glaucoma se resisten a la idea de la cirugía inicial, pero para el especialista de córnea, a menudo lo mejor es conseguir que el paciente con glaucoma deje sus gotas. A menudo, recomiendo algo simple, como la trabeculectomía láser o trabeculoplastia láser selectiva en pacientes fáquicos o un stent (Glauco) si el paciente tiene una cirugía de cataratas, para obtener que mi paciente con glaucoma esté controlado sin colirios. Estamos en lo cierto.





Y más que obviamos los conservantes de los colirios antiglaucomatosos. Al menos según la formulacion BAK.
Como especialista en córnea, si podemos conseguir que los pacientes dejen sus colirios con conservantes, la calidad de vida y la mejora de la visión son importantes.

Donnenfeld: Estamos hablando de un mecanismo mixto de la enfermedad de la superficie ocular, y como gestionar la disfunción de las glándulas de Meibomio. ¿Cuál es la primera línea de tratamiento para la gestión de alguien con MGD?

Perry: Lo primero es estar seguro del diagnóstico, como el Dr. Kenyon dijo. Sería conveniente expresar las glándulas para hacerse una idea de la consistencia, y ver esa disfunción en ese paciente en particular. El calor es esencial para fundir las grasas, para conseguir que fluya, y es importante  recordar que en esta enfermedad el cambio de los ácidos grasos de cadena larga  a los ácidos grasos libres (con la inflamación) conduce a la saponificación o una formación de jabón. El problema es que hay demasiado detergente en las lágrimas. Las lágrimas artificiales ayudan poco, y la ciclosporina tópica y los esteroides tópicos, y los suplementos alimenticios son útiles. La hipertermia palpebral es esencial. La doxiciclina oral cambia la constante de equilibrio de los ácidos grasos libres y de nuevo pasan a cadena larga, y esto ayuda a disminuir la inflamación.

Esto explicado en el párrafo anterior es esencial; para normalizar una lagrima alterada por una blefaritis concomitante previa a un lasik, es fundamental romper este circulo vicioso: acido graso libre +inflamación; calor local, antibiótico general, ciclosporina.

Donnenfeld: Me he convertido en un gran creyente en los suplementos nutricionales. ¿Qué recomienda a sus pacientes que tienen esta disfunción grasa, MGD?

Richard M. Awdeh, MD: La creciente importancia de los suplementos nutricionales es claro, tanto para nosotros como sociedad y para nosotros en la clínica y con nuestros pacientes. Vamos a usar una doxiciclina oral 100 mg dos veces al día durante un par de semanas y luego cambiar a 100 mg al día.

Hemos tenido mucho éxito con azitromicina tópica, una vez más haciendo un enfoque escalonado, comenzando con un esteroide a baja dosis y luego se reduce, así la azitromicina tiene tiempo para actuar.

Con la ciclosporina tópica, hay casos en que los pacientes no se sienten cómodos con ella.

Kenyon: La mitad de mis pacientes con blefaritis y meibomitis estan bien simplemente con una compresa caliente durante 5 minutos y eritromicina pomada.  Otro 25% con atisbo de rosácea será controlado con bajas dosis de doxiciclina o minociclina.




Donnenfeld: Consideremos el mismo paciente que se va a someter a un LASIK o PRK que tenía ese mecanismo mixto de la enfermedad de la superficie y ahora está mejor. Vamos a hablar de lo que se puede hacer quirúrgicamente.

El Dr. McDonald, escribió en uno de los artículos anteriores sobre el uso de ciclosporina en estos pacientes. ¿Durante cuánto tiempo continuará con la ciclosporina después del LASIK?




En la actualidad, usando ciclosporina en pacientes con ojo extremadamente seco, que son considerados de muy alto riesgo para  LASIK, se obtuvo una gran diferencia en el porcentaje de pacientes que alcanzaron visión 20/20 sin corregir y en el porcentaje que necesitaba un retoque, tanto en favor del grupo tratado con ciclosporina.

Utilizo ciclosporina  por lo menos durante un mes en el preoperatorio en todos los pacientes con un valor de prueba de Schirmer menor de 5 mm de secreción básica. Puedo continuar durante 3 meses en el postoperatorios. Yo siempre hago LASIK en estos pacientes porque creo que su superficie ocular está menos comprometida desde el principio, por lo que el componente neurotrófico de crear un colgajo de LASIK está muy compensada por la necesidad de que el epitelio regenere.


Como resumen, apostamos por la necesidad de hacer un estricto preoperatorio para reducir complicaciones. Valorar todas las pruebas objetivas de la cantidad y calidad de la lagrima previas a un lasik. Usar la ciclosporina junto a un corticoide suave como la rimexolona para normalizar la lagrima. Y hacer un tratamiento completo para toda blefaritis, meibomitis o disfunción grasa que esté alterando la superficie ocular previo a toda cirugía corneal.








viernes, 8 de febrero de 2013

AVANCES Y MEJORAS




Confirma ThromboGenics, que JETREA ® , tendrá una fecha de lanzamiento en EE.UU. en enero 2013

ThromboGenics NV, una compañía biofarmacéutica centrada en el desarrollo y comercialización de medicamentos innovadores oftálmicos nos aportará un producto muy prometedor. JETREA ® (ocriplasmina), en inyección intravítrea, es una enzima proteolítica indicada para el tratamiento sintomático de las membranas y tracciones vitreomaculares . El precio de los EE.UU. para un vial es de  USD 3.950 (unos 3.500 euros). Aunque evitamos una cirugía, es francamente exagerado el coste.




JETREA ® representa un cambio y ofrece una opción de tratamiento farmacológico para pacientes que sufren de membrana epiretiniana ( MER) sintomática. Los EE.UU. (FDA) aprobaron JETREA ® en octubre de 2012 como el primer agente farmacológico para el tratamiento sintomático de esta patología. La MER sintomática es progresiva, y amenaza la visión, tal que sino se trata, con frecuencia conduce a la distorsión de la imagen, un mayor deterioro en la visión, con formación o no de un agujero, y al daño irreversible ( en parte) de la retina. La dosis recomendada de JETREA ® es 0,125 mg (0,1 ml) de la solución diluida administrada por inyección intravítrea en el ojo afectado en una sola inyección.

La aprobación se basó en los datos de la Fase III del programa de ThromboGenics, donde JETREA ® ha demostrado ser superior al placebo para el tratamiento sintomático de la MER (26,5% frente a 10,1%, p <0,01). El tratamiento con JETREA ® se asoció con algunos eventos adversos oculares transitorios.




JETREA ® (ocriplasmina) es una forma truncada de la plasmina humana que ha sido aprobado por la FDA de EE.UU. para el tratamiento sintomático de  las membranas epimaculares con tracción. JETREA ® es una enzima proteolítica selectiva que escinde la fibronectina, la laminina y el colágeno, los tres componentes principales de la interfaz vitreorretiniana que juegan un papel importante en la adhesión vitreomacular.

JETREA ® ha sido evaluado en dos ensayos multicéntricos, aleatorizados, doble ciego, llevados a cabo en los EE.UU. y Europa con la participación 652 pacientes con adherencia vítreo. Ambos estudios cumplieron el objetivo primario de la resolución de la MER a los  28 dias. JETREA ®, fase III, constató que en el 26,5% de los pacientes tratados con ocriplasmina iv hubo una resolución de dicha membrana, en comparación con el 10,1% de los pacientes que recibieron placebo (p <0,01).





La Solicitud de Autorización de comercialización  para ocriplasmina se encuentra en revisión en Europa.

En marzo de 2012, ThromboGenics firmó una alianza estratégica con Alcon (Novartis) para la comercialización de JETREA ® fuera de Estados Unidos.

ThromboGenics está también investigando el anti-PlGF (factor de crecimiento placentario), anteriormente conocida como TB-403, para el tratamiento de otras indicaciones oftalmológicas.




Ya os informaremos de otros avances, aunque éste por su coste se quedará para medios hospitalarios.



sábado, 2 de febrero de 2013

PLASMA AUTÓLOGO. ESTEPONA




El plasma rico en plaquetas reepiteliza la superficie ocular después de una lesión química ( ácido o álcali).

El plasma tópico al 20 % en BSS, rico en plaquetas, promueve la rápida re-epitelización de la superficie ocular después de una lesión aguda química corneal.




El estudio clínico aleatorizado, prospectivo, comparativo, doble ciego, incluyó 20 ojos de 20 pacientes con los grados 3, 4 y 5 de lesiones químicas que se presentaron dentro de los 1-3 días posteriores a la lesión.

Los ojos fueron asignados aleatoriamente a dos grupos de tratamiento: 10 ojos en el grupo 1 recibió un colirio con el plasma rico en plaquetas y el tratamiento médico estándar, mientras que 10 ojos del grupo 2 recibió solo tratamiento médico estándar. El seguimiento se llevó a cabo a los 3, 7, 14, 21 días, 30, 60 y 90.





La epitelización completa se logró en todos los ojos, con un tiempo medio para completar la epitelización de 40 días en el grupo 1 y de 47 dias en el grupo 2 (p = 0,29). En ojos con lesiones de grado 3, el tiempo medio para completar la epitelización fue de 14 días en el grupo 1 y 28,5 días en el grupo 2 (p = 0,006).

A los 7 días, el área del defecto epitelial se redujo significativamente en el grupo 1 en comparación con el grupo 2 (P = 0,02). A los 3 meses, la claridad corneal mejoró significativamente en el grupo 1 en comparación con el grupo 2 (P = 0,048).

"Nuestro estudio observó que los defectos epiteliales, en los días 7, 14 y 21 en el grupo 1, fueron significativamente más pequeños;  la terapia con plasma rico en plaquetas está apoyada por el hecho de la rápida re-epitelización y que la curación se ve facilitada por vía tópica ".





Nosotros lo usamos desde hace unos meses, y se obtiene una epitelizacion mas rápida y con menor sintomatología; la afectación estromal cursa con reducción de signos. Los pacientes, ante esta urgencia, lo agradecen.









martes, 22 de enero de 2013

HAY QUE ESTUDIAR




El  potencial individual puede ser la clave para hacer frente a la epidemia mundial de glaucoma.

La capacitación, la educación continuada, las directrices básicas en el cuidado del ojo, la promoción y la investigación son imprescindibles en la lucha contra el glaucoma.

"Hay que atreverse a pensar distinto". "Realmente creo que la oportunidad es la intersección entre la innovación y la ciencia".




En 2020, nada menos que 80 millones de personas en todo el mundo puede estar ciegos por el glaucoma.

"Las disparidades de acceso a la atención sanitaria son muy significativos en algunas zonas".

Los médicos necesitamos desarrollar planes de estudio para los profesionales de la salud, estudiantes de medicina y residentes, así como proporcionar evaluaciones individuales del desempeño de la oftalmología

La formación y la educación no son sólo para los residentes, incluso los oftalmólogos locales también necesitan actualizarse . A veces se ven casos muy llamativos.




Los residentes pueden no estar adecuadamente entrenados, y es una buena inversión temprana en un médico residente para conducir a mejores oportunidades en el futuro. Los médicos debemos continuar la formación siempre, asegurando que los pacientes sean los únicos beneficiados.

La investigación básica y clínica debe centrarse en las necesidades globales, así como proporcionar un énfasis en la adquisición de habilidades para la investigación epidemiológica. Tenemos que hacer campañas para detectar el glaucoma; una enfermedad muy silente, y en la que a veces algunos especialistas no sabemos diagnosticar porque no tomamos bien una tensión, o porque no valoramos una paquimetria en su momento, o porque no tenemos paciencia con una campimetría, o simplemente porque no tenemos una OCT y observamos esos axones de las células ganglionares, que es tan decisorio.

El énfasis actual en la atención oftalmológica internacional ha estado en la gestión de las cataratas, porque la industria lo exige. Y nos olvidamos de lo que supone y significa un glaucoma terminal. Realmente tenemos un problema en la capacidad de  decir que no a algunos asuntos. Tenemos que encontrar alguna gota válida para el glaucoma". "No siempre hay que avanzar solo acerca de la catarata. Es mucho mejor asegurarnos de que los nuevos médicos residentes, y otros menos doctos,  crezcan en calidad, doctrina y sabiduría para ser capaz de hacer un buen examen ocular."




Esperamos que se trabaje mucho al respecto. Tantos avances no nos deben hacer olvidar la importancia de una buena historia clínica, una observación detallada de la papila óptica, un campo visual hecho a conciencia, y un estudio claro de la capa de fibras nerviosas. Ya sabéis, el agua clara, y el vino ...








domingo, 20 de enero de 2013

BETACELULINA




La ceguera en los pacientes con diabetes tipo 2 puede prevenirse, y no es difícil.

Las personas con diabetes tipo 2 tratados con insulina a largo plazo corren el riesgo de desarrollar un engrosamiento de la retina que puede conducir a la ceguera.
Ahora, los investigadores creen que pueden ser capaces de prevenir la condición que conduce a la pérdida de la visión en estos pacientes, con el uso de un medicamento que puede prevenir el daño en su retina.




Investigadores de la Clínica Cleveland, de la Universidad de Wisconsin, y el Case Western Reserve University están tratando de hacer frente a una de las principales causas de ceguera en los pacientes con diabetes tipo 2. Estos pacientes a menudo desarrollan edema macular diabético, una condición en la que la retina se engrosa debido a la permeabilidad aumentada de los vasos sanguíneos que normalmente rodean y protegen . Ellos presentaron su trabajo en la Sociedad Americana de Biología Celular en su Reunión Anual, en San Francisco, el pasado 17 de diciembre.

A largo plazo el tratamiento con insulina puede estimular la aparición de un edema macular diabético, lo que llevó al equipo de investigación para modelar y evaluar, en ratones, los efectos nocivos de la insulina en los vasos sanguíneos del ojo.
En las retinas de ratones diabéticos propuestos con insulina, los niveles de una forma del factor de crecimiento epidérmico conocido como betacelulina  o BTC. Este BTC se sabe que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos de retina, por lo que podría ser un factor que contribuye al edema macular.




Los investigadores utilizaron ARN de interferencia para bloquear la producción de BTC y encontraron que los animales habían reducido la permeabilidad retiniana en respuesta a la dosis de insulina. Los investigadores dieron un paso más y cambiaron el ARN corto de interferencia, por una práctica clínica con un anti EGF más BTC , y obtuvo un resultado similar. De este modo, se demostró que la terapia de combinación de insulina, y la inhibición de EGF puede ser útil en la prevención del edema macular en pacientes diabéticos.

Si algún ensayo clínico avanza con resultados positivos, sería bienvenido por los casi 20 millones de pacientes con retinopatía diabética, de los cuales casi 4 millones están en riesgo de progresar a edema macular diabético, según The National Diabetes Information .






sábado, 19 de enero de 2013

AUTOTRASPLANTE




La eliminación del pterigión o “uña” y la recurrencia del trasplante conjuntival es baja y con escasas tasas de complicación 

El trasplante conjuntival o autotrasplante en los pterigium extensos tiene menor recurrencia  que otras técnicas quirúrgicas , y con  menores complicaciones en comparación con otros métodos quirúrgicos. 



El estudio prospectivo incluyó a 1.000 pacientes que fueron sometidos a cirugía de pterigión. Todos menos ocho pacientes fueron controlados durante al menos 1 año después de la operación. 

Se comlpletaron un total de 806 trasplantes de pterigión primario y 194 casos de pterigión recurrente . 
Toda la cirugía fue realizada por el mismo cirujano. 




Siete pacientes requirieron cirugía adicional, incluyendo tres con sustitución del injerto, una cirugía de estrabismo, dos recurrencias  del pterigión, quistes de inclusión y granulomas. 

“La ventaja de otros métodos es la simplicidad y la rapidez de la cirugía, a saber, esclera desnuda con radioterapia adyuvante o agentes citotóxicos, los cuales reducen la tasa de recurrencia a menos del 15% “



Ya hemos explicado en uno artículo anterior, que nuestra postura es recurrir al autotrasplante en pterigium muy vascularizados y recidivantes, y al uso de membrana amniótica en aquellos primarios o con escaso riesgo de recidiva.



jueves, 17 de enero de 2013

HOMOCISTEINEMIA y GLAUCOMA




Estudio Groningen: Se analizaron algunos factores de riesgo para la progresión del campo visual en el glaucoma.
Se estudiaron la homocisteína, la vitamina B, el gen de la metilentetrahidrofolato reductasa en  el riesgo de glaucoma primario de ángulo abierto( GPAA).  

Se evaluó la asociación entre las concentraciones plasmáticas de homocisteína total (tHcy), ácido fólico sérico, niveles de vitamina B12 y vitamina B6 , la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) C677T,  y el riesgo de GPAA.



Hay informes contradictorios sobre la asociación de Hcy, ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, MTHFR y riesgo de GPAA. Hemos llevado a cabo este meta-análisis para obtener una estimación más precisa de la asociación. 

Doce estudios fueron elegibles para la Hcy, 6 estudios sobre el ácido fólico, 6 estudios de la vitamina B12, 3 estudios para la vitamina B6, y 10 estudios para MTHFR. 
Los resultados combinados mostraron que los niveles plasmáticos de homocisteína en GPAA fueron 2,05 mmol / L (95% intervalo de confianza [IC], desde 0,63 hasta 3,47) más alto que en los controles. No hubo diferencias entre suero con ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 en el GPAA y los controles. La diferencia de medias ponderadas con IC del 95% fueron 0,34 mmol / L (-0,37 a 1,05), 2,75 mmol / L (-3,68 a 9,18) y 0,97 mmol / L (-30,45-32,40), respectivamente. El genotipo MTHFR 677TT no se asoció con el riesgo de GPAA (odds ratio, 1,10, 95% CI, 0.83-1.47). 




Se encontró que el GPAA está asociado con niveles elevados de homocisteína en suero, pero ninguna relación con los niveles de ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, o MTHFR C677T. Valoraremos esta homocisteinemia en los glaucomas primarios.