lunes, 25 de julio de 2016

DIABETES DESCONTROLADA



El metabolismo de la glucosa afecta al espesor macular en pacientes diabéticos

El grosor pericentral macular disminuye en pacientes diabéticos con empeoramiento del metabolismo de la glucosa, lo que puede reflejar los cambios neurodegenerativos tempranos.

"El adelgazamiento macular puede ser una señal temprana de la retinopatía diabética y el engrosamiento macular puede ser un signo de edema macular diabético”, según Eline E. De Clerck, MD, . "Por lo tanto, evaluamos en qué medida el espesor macular difería entre los individuos con prediabetes y las personas con diabetes tipo 2, en comparación con los individuos con un metabolismo normal de la glucosa."




El estudio incluyó a 2.385 pacientes del estudio de Maastricht, de los cuales 1.397 pacientes tenían el metabolismo normal de la glucosa, 357 pacientes tenían prediabetes y 631 pacientes tenían diabetes tipo 2.

Los investigadores utilizaron tomografía de coherencia óptica _OCT_ para medir el espesor macular en cinco subcampos ETDRS.

Después de ajustar por edad, sexo y equivalente esférico, los pacientes prediabéticos mostraron una disminución media de 3,34 m de espesor pericentral macular superior, una diferencia estadísticamente significativa en comparación con los valores en pacientes con metabolismo de la glucosa normal (P <0,01).



En los pacientes diabéticos sin edema macular quístico, los cuatro cuadrantes pericentrales fueron estadísticamente significativamente más delgados, que van desde una media de 5,42 m 5,91 m, que en los pacientes con el metabolismo normal de la glucosa (p <0,001).

Los pacientes diabéticos con edema macular quístico tuvieron un aumento medio de 27,22 m de espesor foveal (P <0,01) y la media de aumento de espesor central de 42,03 m (P <0,001)




"Los espesores de la fóvea y centro aumentan significativamente una vez que los quistes están presentes. Las imágenes y la cuantificación del grosor macular dan la oportunidad de estudiar los cambios neuronales diabéticos y para detectar el edema macular quístico, "

Obviamente, y ya visto en anteriores trabajos, la OCT nos complementa este diagnóstico-pronóstico de toda diabetes no bien controlada.

OFTALMÓLO ESTEPONA





martes, 12 de julio de 2016

DESCONTROL GLUCEMICO




Los beneficios a 4 años del control glucémico intensivo son evidentes en la retinopatía diabética: ACCORDION


En un estudio de pacientes con diabetes de tipo 2 que participaron en el estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) Eye Study, y en el estudio ACCORDION (ACCORD Follow-On) , durante un periodo de 3,7 años, se observo que el control estricto de la glucemia redujo a la mitad el riesgo de retinopatía varios años más tarde — un ejemplo de "memoria metabólica" — informan los investigadores.
En concreto, 8 años después de un examen inicial, la retinopatía diabética había progresado 3 o más niveles en la escala de severidad del ETDRS (Estudio del tratamiento temprano de la retinopatía diabética) en el 12,7% de los pacientes que habían sido objeto de un control glucémico estándar frente al 5,8% de los pacientes con un control intensivo.


La Dra. Emily Y. Chew, directora delegada de la División de Epidemiología y Aplicaciones Clínicas del National Eye Institute en Bethesda, Maryland, presentó estos hallazgos el 11 de junio aquí en el congreso anual de la American Diabetes Association (ADA) 2016, y el estudio fue publicado simultáneamente en versión electrónica en Diabetes Care.
"Este estudio emite un mensaje poderoso a las personas con diabetes de tipo 2 que se preocupan por perder la vista", dijo la Dra. Chew. "La glucemia bien controlada tienen un efecto medible y duradero positivo en la salud visual".


En el estudio ACCORD Eye Study también se evaluó el tratamiento hipolipemiante con fenofibrato (160 mg/día) más simvastatina a 3,7 años, lo que redujo el riesgo de avance de retinopatía frente al tratamiento solo con simvastatina. Sin embargo, en el estudio ACCORDION Eye Study, a los 8 años, 11,8% de los pacientes que habían recibido fenofibrato más simvastatina frente a 10,2% de los que habían recibido simvastatina tuvieron progresión de la retinopatía, lo cual no fue significativamente diferente.
La Dra. Chew dijo que este hallazgo parece indicar que puede ser necesario continuar el tratamiento con fenofibrato para mantener el beneficio, "pero se necesita más evaluación".
El control intensivo de la presión arterial, otro aspecto de los estudios, no tuvo ningún efecto sobre la retinopatía en el estudio ACCORD Eye Study ni en el ACCORDION Eye Study.


"Este es el primer estudio en personas con diabetes de tipo 2 de 10 años de duración y enfermedad cardiovascular documentada — a diferencia de los participantes con diagnóstico reciente en el UK Prospective Diabetes Study — en demostrar este efecto del control intensivo de la glucemia sobre el avance ulterior de la retinopatía según la Dra. Chew.
Sin embargo, la ventaja del fenofibrato no persistió y el control intensivo de la presión arterial no tuvo ningún efecto sobre la retinopatía.


Agradecemos este trabajo; uno más para apuntalar el hecho, que el descontrol glucémico es indicador de una pronta degradación de la microcirculacion.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

miércoles, 6 de julio de 2016

GLAUCOMA del miope, muchas dudas



El diagnóstico del glaucoma es desafiante cuando se asocia con la miopía

El glaucoma y la miopía menudo coexisten, lo que hace difícil la gestión. Los datos epidemiológicos muestran que las personas miopes tienen alrededor de un aumento del riesgo del 90% para el glaucoma, y la miopía de alta el riesgo aumenta hasta 2,5 veces. Esta asociación hace que el diagnóstico de glaucoma a veces muy difícil.

"Diagnosticar el glaucoma basada en la apariencia del disco óptico y el campo visual, no es fácil a veces;  a menudo tienen lo altos miopes, discos extraños  o discos ópticos anómalos, y grandes cambios del campo visual. Decidir qué es lo que es la miopía y el glaucoma es difícil ", según Anthony Khawaja, MD, PhD.


 Con el aumento de la prevalencia de glaucoma, esta comorbilidad es cada vez más y más un problema.

Khawaja aconsejó a sus colegas observar en lugar de tratar a los pacientes con glaucoma temprano para evitar efectos secundarios innecesarios de los medicamentos. Después de un máximo de 3 a 5 años de seguimiento, sin cambios, los pacientes deben ser dados de alta, con controles semestrales con OCT, capa de fibras nerviosas; y retinografías para el control evolutivo.

En España, tenemos la suerte de tener muy buenos oftalmólogos que, con los medios precisos ( retinógrafo, campímetro y tomógrafo láser) pueden seguir a estos pacientes y diagnosticar y/o observar cambios.



Khawaja también recomienda precaución con la cirugía debido a la hipotonía es más probable en personas miopes.
"Si hace trabeculectomía, asegurese de que todo es estanco "



Ciertamente los ojos con miopía moderada, y atrofias circumpapilares, con escotomas miopes, papilas oblicuas, …, y corneas delgadas tras un lasik, son candidatos a sospechas de glaucoma, hipertensión no patológica, o glaucomas de tensión normal. Hay que seguir estudiando.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

lunes, 4 de julio de 2016

ALENTADOR

La estimulación cerebral restaura la visión en pacientes con glaucoma y daño del nervio óptico
La investigación ha demostrado que las dinámicas redes funcionales del cerebro bien sincronizadas son críticas para restaurar la visión

La pérdida de visión por glaucoma o daño del nervio óptico se considera generalmente irreversible, pero un nuevo estudio clínico prospectivo, aleatorizado y multicéntrico demuestra una mejora significativa de la visión en pacientes parcialmente ciegos después de diez días de estimulación cerebral mediante corriente alterna transorbitaria no invasiva (ACS, por sus siglas en inglés).



Además de activar su visión residual, los pacientes también experimentaron una mejora en la visión relacionada con la calidad de vida, como la agudeza, la lectura, la movilidad o la orientación.
"El tratamiento con ACS es un medio seguro y eficaz para restaurar parcialmente la visión después de daño del nervio óptico, probablemente por la modulación de la plasticidad cerebral y resincronización de las redes cerebrales, que fueron desincronizadas por la pérdida de visión", subraya el investigador principal, Bernhard A. Sabel, del Instituto de Psicología Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad Otto -von-Guericke de Magdeburgo (Alemania). A su juicio, los resultados sugieren que los campos visuales se pueden mejorar de una manera clínicamente significativa.
El trabajo llevado a cabo en tres centros clínicos alemanes (Universidad de Göttingen, Charité de Berlín y la Universidad de Magdeburgo) incluyó a 82 pacientes en un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado por simulación clínica, 33 de ellos con déficit visual causado por glaucoma y 32 con neuropatía óptica isquémica anterior provocada por inflamación, compresión del nervio óptico (debido a tumores o hemorragia intracraneal), anomalías congénitas o neuropatía óptica hereditaria de Leber. Ocho pacientes tenían más de una causa de atrofia del nervio óptico.


Los grupos fueron asignados al azar para que 45 pacientes fueran sometidos a diez aplicaciones diarias de ACS de un máximo de 50 minutos por día durante un periodo de dos semanas y 37 pacientes recibieron estimulación simulada. La única diferencia entre los grupos antes del tratamiento fue que el de estimulación incluyó más hombres que el de tratamiento simulado; sin otras diferencias, como la edad de la lesión o las características del campo visual. La ACS se aplicó con electrodos en la piel cerca de los ojos y se evaluó la visión antes y 48 horas después de la finalización del tratamiento, y luego de nuevo dos meses más tarde para comprobar si los cambios duraban en el tiempo.
Los pacientes que recibieron ACS mostraron mejorías significativamente mayores en la percepción de objetos en todo el campo visual que los individuos en el grupo de control. Específicamente, cuando se midió el campo visual, se vio una mejora del 24 por ciento después del tratamiento en el grupo de ACS en comparación con una mejora de 2,5 por ciento en el grupo de tratamiento simulado. Esto se debió a mejoras significativas en el sector del campo visual defectuoso del 59 por ciento en el grupo ACS y el 34 por ciento en el grupo de tratamiento simulado, que recibió un protocolo de estimulación mínima.
Otros análisis mostraron mejoras en el grupo sometido a ACS en los bordes del campo visual y que los beneficios de la estimulación eran estables dos meses más tarde, con el grupo de ACS mostrando una mejora del 25 por ciento en el campo visual en comparación con cambios insignificantes (0,28 por ciento) en el grupo de tratamiento simulado. El flujo de la corriente se evaluó mediante sofisticados modelos de simulación por ordenador y ninguno informó de malestar durante la estimulación, aunque en casos raros se produjeron mareos y dolores de cabeza leves temporales.


Los resultados del estudio están en línea con anteriores investigaciones de pequeñas muestras en las que se observó eficacia y seguridad y revelaron que las dinámicas redes funcionales del cerebro bien sincronizadas son críticas para restaurar la visión. Aunque la pérdida de visión lleva a la desincronización, estas redes neurales pueden ser resincronizadas por ACS a través de la activación rítmica de las células ganglionares de la retina, encendiendo o "ampliando" la visión residual.
El doctor Sabel añade que aunque se necesitan estudios adicionales para explorar más a fondo los mecanismos de acción, estos resultados justifican el uso del tratamiento de ACS en un entorno clínico para activar la visión residual mediante la resincronización de la red cerebral. "Esto puede restaurar parcialmente la visión en pacientes con pérdida de visión estable causada por daño del nervio óptico".
Hacen falta muchos más trabajos, y una cohorte amplia; aun así es un estudio muy alentador.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA