HAY QUE ESTUDIAR

El  potencial individual puede ser la clave para hacer frente a la epidemia mundial de glaucoma.

La capacitación, la educación continuada, las directrices básicas en el cuidado del ojo, la promoción y la investigación son imprescindibles en la lucha contra el glaucoma.

"Hay que atreverse a pensar distinto". "Realmente creo que la oportunidad es la intersección entre la innovación y la ciencia".

En 2020, nada menos que 80 millones de personas en todo el mundo puede estar ciegos por el glaucoma.

"Las disparidades de acceso a la atención sanitaria son muy significativos en algunas zonas".

Los médicos necesitamos desarrollar planes de estudio para los profesionales de la salud, estudiantes de medicina y residentes, así como proporcionar evaluaciones individuales del desempeño de la oftalmología

La formación y la educación no son sólo para los residentes, incluso los oftalmólogos locales también necesitan actualizarse . A veces se ven casos muy llamativos.

Los residentes pueden no estar adecuadamente entrenados, y es una buena inversión temprana en un médico residente para conducir a mejores oportunidades en el futuro. Los médicos debemos continuar la formación siempre, asegurando que los pacientes sean los únicos beneficiados.

La investigación básica y clínica debe centrarse en las necesidades globales, así como proporcionar un énfasis en la adquisición de habilidades para la investigación epidemiológica. Tenemos que hacer campañas para detectar el glaucoma; una enfermedad muy silente, y en la que a veces algunos especialistas no sabemos diagnosticar porque no tomamos bien una tensión, o porque no valoramos una paquimetria en su momento, o porque no tenemos paciencia con una campimetría, o simplemente porque no tenemos una OCT y observamos esos axones de las células ganglionares, que es tan decisorio.

El énfasis actual en la atención oftalmológica internacional ha estado en la gestión de las cataratas, porque la industria lo exige. Y nos olvidamos de lo que supone y significa un glaucoma terminal. Realmente tenemos un problema en la capacidad de  decir que no a algunos asuntos. Tenemos que encontrar alguna gota válida para el glaucoma". "No siempre hay que avanzar solo acerca de la catarata. Es mucho mejor asegurarnos de que los nuevos médicos residentes, y otros menos doctos,  crezcan en calidad, doctrina y sabiduría para ser capaz de hacer un buen examen ocular."

Esperamos que se trabaje mucho al respecto. Tantos avances no nos deben hacer olvidar la importancia de una buena historia clínica, una observación detallada de la papila óptica, un campo visual hecho a conciencia, y un estudio claro de la capa de fibras nerviosas. Ya sabéis, el agua clara, y el vino ...

BETACELULINA

La ceguera en los pacientes con diabetes tipo 2 puede prevenirse, y no es difícil.

Las personas con diabetes tipo 2 tratados con insulina a largo plazo corren el riesgo de desarrollar un engrosamiento de la retina que puede conducir a la ceguera.

Ahora, los investigadores creen que pueden ser capaces de prevenir la condición que conduce a la pérdida de la visión en estos pacientes, con el uso de un medicamento que puede prevenir el daño en su retina.

Investigadores de la Clínica Cleveland, de la Universidad de Wisconsin, y el Case Western Reserve University están tratando de hacer frente a una de las principales causas de ceguera en los pacientes con diabetes tipo 2. Estos pacientes a menudo desarrollan edema macular diabético, una condición en la que la retina se engrosa debido a la permeabilidad aumentada de los vasos sanguíneos que normalmente rodean y protegen . Ellos presentaron su trabajo en la Sociedad Americana de Biología Celular en su Reunión Anual, en San Francisco, el pasado 17 de diciembre.

A largo plazo el tratamiento con insulina puede estimular la aparición de un edema macular diabético, lo que llevó al equipo de investigación para modelar y evaluar, en ratones, los efectos nocivos de la insulina en los vasos sanguíneos del ojo.

En las retinas de ratones diabéticos propuestos con insulina, los niveles de una forma del factor de crecimiento epidérmico conocido como betacelulina  o BTC. Este BTC se sabe que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos de retina, por lo que podría ser un factor que contribuye al edema macular.

Los investigadores utilizaron ARN de interferencia para bloquear la producción de BTC y encontraron que los animales habían reducido la permeabilidad retiniana en respuesta a la dosis de insulina. Los investigadores dieron un paso más y cambiaron el ARN corto de interferencia, por una práctica clínica con un anti EGF más BTC , y obtuvo un resultado similar. De este modo, se demostró que la terapia de combinación de insulina, y la inhibición de EGF puede ser útil en la prevención del edema macular en pacientes diabéticos.

Si algún ensayo clínico avanza con resultados positivos, sería bienvenido por los casi 20 millones de pacientes con retinopatía diabética, de los cuales casi 4 millones están en riesgo de progresar a edema macular diabético, según The National Diabetes Information .

AUTOTRASPLANTE

La eliminación del pterigión o “uña” y la recurrencia del trasplante conjuntival es baja y con escasas tasas de complicación 

El trasplante conjuntival o autotrasplante en los pterigium extensos tiene menor recurrencia  que otras técnicas quirúrgicas , y con  menores complicaciones en comparación con otros métodos quirúrgicos. 

El estudio prospectivo incluyó a 1.000 pacientes que fueron sometidos a cirugía de pterigión. Todos menos ocho pacientes fueron controlados durante al menos 1 año después de la operación. 

Se comlpletaron un total de 806 trasplantes de pterigión primario y 194 casos de pterigión recurrente . Toda la cirugía fue realizada por el mismo cirujano. 

Siete pacientes requirieron cirugía adicional, incluyendo tres con sustitución del injerto, una cirugía de estrabismo, dos recurrencias  del pterigión, quistes de inclusión y granulomas. 

“La ventaja de otros métodos es la simplicidad y la rapidez de la cirugía, a saber, esclera desnuda con radioterapia adyuvante o agentes citotóxicos, los cuales reducen la tasa de recurrencia a menos del 15% “

Ya hemos explicado en uno artículo anterior, que nuestra postura es recurrir al autotrasplante en pterigium muy vascularizados y recidivantes, y al uso de membrana amniótica en aquellos primarios o con escaso riesgo de recidiva.

HOMOCISTEINEMIA y GLAUCOMA

Estudio Groningen: Se analizaron algunos factores de riesgo para la progresión del campo visual en el glaucoma.

Se estudiaron la homocisteína, la vitamina B, el gen de la metilentetrahidrofolato reductasa en  el riesgo de glaucoma primario de ángulo abierto( GPAA).  

Se evaluó la asociación entre las concentraciones plasmáticas de homocisteína total (tHcy), ácido fólico sérico, niveles de vitamina B12 y vitamina B6 , la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) C677T,  y el riesgo de GPAA.

Hay informes contradictorios sobre la asociación de Hcy, ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, MTHFR y riesgo de GPAA. Hemos llevado a cabo este meta-análisis para obtener una estimación más precisa de la asociación. 

Doce estudios fueron elegibles para la Hcy, 6 estudios sobre el ácido fólico, 6 estudios de la vitamina B12, 3 estudios para la vitamina B6, y 10 estudios para MTHFR. Los resultados combinados mostraron que los niveles plasmáticos de homocisteína en GPAA fueron 2,05 mmol / L (95% intervalo de confianza [IC], desde 0,63 hasta 3,47) más alto que en los controles. No hubo diferencias entre suero con ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 en el GPAA y los controles. La diferencia de medias ponderadas con IC del 95% fueron 0,34 mmol / L (-0,37 a 1,05), 2,75 mmol / L (-3,68 a 9,18) y 0,97 mmol / L (-30,45-32,40), respectivamente. El genotipo MTHFR 677TT no se asoció con el riesgo de GPAA (odds ratio, 1,10, 95% CI, 0.83-1.47). 

Se encontró que el GPAA está asociado con niveles elevados de homocisteína en suero, pero ninguna relación con los niveles de ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, o MTHFR C677T. Valoraremos esta homocisteinemia en los glaucomas primarios.

OJO SECO Y Sd. SJOGREN

Una prueba realizada a los pacientes, anticuerpos específicos, puede permitir a los oftalmólogos encontrar casos previamente insospechados de síndrome de Sjögren (SS) entre los pacientes con deficiencia acuosa en un ojo seco (ADDE), según un análisis de datos de un ensayo multicéntrico.

En un artículo publicado en la edición de diciembre de la revista British Journal of Ophthalmology, Melissa Liew (Shiao Hui), MBBS, de Pfizer, informa que los pacientes con ADDE clínicamente significativos, que fueron positivos para el factor reumatoide (FR) o anticuerpos antinucleares (ANA) tenía aproximadamente 5 a 14 veces el riesgo de tener SS  (P = .009 para FR, p <0,0001 para ANA).

Los investigadores encontraron que el 6,4% de los 327 pacientes con ojo seco reclutados en el ensayo (que estaban probando un fármaco de ojo seco) tenían SS primario. En una cuarta parte de estos pacientes, el trastorno no había sido previamente diagnosticado. Otro 5,2% de los participantes tenía SS secundario, y en el 29,4% de ellos se trataba de un nuevo diagnóstico.

"Así como los oftalmólogos no debemos pedir solo pruebas específicas para Sjögren (anticuerpos A-B), siempre debemos pedir ANA y factor reumatoide", dijo el autor principal, Esen K. Akpek, MD, en una entrevista con Medscape Medical News. El Dr. Akpek es profesor asociado de oftalmología y reumatología del Wilmer Eye Institute de Johns Hopkins University, y director asociado del Centro de Síndrome de la Johns Hopkins Jerome L. Greene Sjögren, Baltimore, Maryland.

El Dr. Akpek señaló que el estudio apoya la recomendación de este año por el Colegio Americano de Reumatología, que si es positivo el RF y el título de ANA es superior a 1:320 se incluirán en una propuesta de una nueva definición para el sd. Sjögren, en sustitución de un sistema de clasificación de consenso que ha sido ampliamente utilizado desde 2002.

Bajo el nuevo sistema, los pacientes con SS se reunirán  por lo menos 2 de los 3 criterios, que son independientes de la sintomatología específica.

Sólo 2 de los 4 criterios de dicho sistema de clasificación de 2002 son las pruebas objetivas: los resultados positivos en las pruebas de la SSA y SSB, y la biopsia de la glándula salival. Sin embargo, se pierden alrededor del 40% de los casos de Sjögren, sin diagnosticar.

La detección temprana es importante para el organismo,  y por los problemas sistémicos asociados al síndrome, incluyendo linfoma, hepatitis autoinmune, fibrosis pulmonar, cistitis y nefritis.

 "Los resultados de este estudio apoyan los criterios de sospecha para los oftalmólogos que atienden al ojo seco, y que la recomendación de que la presencia o no de SS se debe evaluar en todos los pacientes con ADDE clínicamente significativo".   

"En la  práctica clínica, los pacientes con significativos signos y síntomas del ojo seco, además de un resultado positivo de RF o ANA, debe ofrecer pruebas de diagnóstico reumatológico, aunque sus resultados SSA o SSB sean negativos."

COLESTEROL "MALO"

El colesterol HDL alto facilita un mayor riesgo de nefropatía y retinopatía diabética

Aunque el colesterol HDL bajo (HDL-C) es un factor de riesgo establecido para la aterosclerosis, los datos sobre el HDL-C y el riesgo de enfermedad microvascular son limitados. Pusimos a prueba la relación entre el HDL-C y la enfermedad microvascular en una cohorte de pacientes con diabetes tipo 2.

Un total de 11.140 pacientes con diabetes tipo 2 y al menos un factor adicional de riesgo vascular fueron estudiados durante una media de 5 años. Los modelos de riesgos proporcionales de Cox se utilizaron para evaluar la asociación entre el HDL-C y el desarrollo de la enfermedad microvascular inicial o establecida, definida prospectivamente como eventos renales y retinianas.

La media basal del nivel de HDL-C fue de 1,3 mmol / l . Durante el seguimiento, el 32% de los pacientes desarrollaron enfermedad microvascular primaria o agravada, con un 28% de lesión renal y el 6% de lesión en la retina. En comparación con los pacientes control, estos tenían un riesgo 17% mayor de enfermedad microvascular (cociente de riesgo ajustado 1,17 ) tras ajustar por posibles factores de confusión y dilución de regresión.

Como conclusión, los pacientes con diabetes tipo 2, el nivel  HDL-C es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la enfermedad microvascular que afecta al riñón, pero no la retina.

La diabetes es la principal causa de enfermedad renal en etapa terminal y la pérdida de visión, en los países desarrollados. La enfermedad microvascular es una complicación común de la diabetes tipo 2 y se desarrolla insidiosamente con pocos síntomas hasta que el daño irreversible se ha producido. Los dos principales factores de riesgo, y reversibles, para el desarrollo y la progresión de la nefropatía y la retinopatía son la hiperglucemia en sangre y los niveles altos de presión arterial. Sin embargo, a pesar de los beneficios observados con el control de estos dos factores de riesgo, el riesgo residual sigue siendo considerable. La identificación de factores de riesgo adicionales para estas complicaciones comunes podría ayudar a la adaptación de la evaluación de riesgos y el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

La reducción del colesterol HDL (HDL-C), característica de la dislipidemia diabética tipo 2, es un factor de riesgo bien conocido de complicaciones macrovasculares.  La hipótesis de que la disminución de los niveles de HDL también pueden predisponer al desarrollo y progresión de la enfermedad microvascular diabética, es muy bien valorable. En los sujetos sin diabetes, los niveles altos de HDL-C se ha informado anteriormente a ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la enfermedad renal crónica , pero existen pocos datos prospectivos sobre la relación entre el HDL-C y la riesgo de la nefropatía diabética. Hay menos datos sobre la relación entre los niveles de HDL-C y la retinopatía, con resultados contradictorios en pacientes no diabéticos, y no encontró asociación significativa en los pacientes con diabetes tipo 2. A pesar de la escasez de datos epidemiológicos, dos grandes ensayos aleatorios han informado recientemente de que el fenofibrato, un agente modificador del HDL-C, reduce la enfermedad microvascular diabética.

La Acción contra la diabetes y la enfermedad vascular (ADVANCE) hizo un estudio que es el mayor ensayo hasta la fecha sobre el control glucémico y disminución de la presión arterial en pacientes con diabetes tipo 2 con alto riesgo de eventos vasculares. El estudio ADVANCE estudió a más de 11.000 pacientes con diabetes tipo 2, y fue seguido de manera sistemática para el desarrollo de complicaciones microvasculares. En estos análisis, evaluamos el HDL como factor de riesgo para el desarrollo de nuevos casos de microangiopatía diabética o empeoramiento de ella, tanto para la retinopatía como la nefropatía.

                              

Nosotros lo vemos a diario. En todo paciente diabético de mas de 15 años de evolución de su enfermedad, con glucemia descontrolada, la HTA y este colesterol HDL son factores que desencadenan o agravan la retinopatia diabética ( isquemia en AFG o edema macular según OCT) en un 20-22 %.

ANGEL O DEMONIO

El chocolate: es una tentación o es saludable

Hay una reciente oleada de informes de los medios sobre el chocolate. ¿ Es la llamada del chocolate como un canto de sirena, y lo que lleva es a un aumento de peso y problemas de salud? ¿O es que te llama a un tratamiento beneficioso para la salud?

El chocolate y otros productos elaborados con cacao, contienen antioxidantes llamados flavonoides. Las frutas, el vino, el té y diversas  bayas también contienen flavonoides, que en ocasiones han sido bien tratados por los medios. Las nuevas investigaciones indican que los flavonoides, en el chocolate, pueden tener efectos positivos en el cuerpo.

Pero usted se preguntará por qué un dulce como el chocolate contiene un antioxidante. La respuesta está en los orígenes, en el cacao,  como producto de la planta. Los productos de cacao se derivan de un frijol humilde, rico en flavonoides. Los árboles tropicales de cacao tienen una vaina en forma de haba que contiene unos 20 a 50 granos de cacao .

Los granos naturales son amargos, y no se considera agradable. En primer lugar, los granos son fermentados en unos días, y luego se secan para la preservación. Los “frijoles” secos se tuestan para abrir el sabor, similar al café tostado. Después de la torrefacción, los granos se rompen.

Los flavonoides antioxidantes del chocolate se deben a su color oscuro característico. El procesamiento tiende a reducir el contenido de antioxidante del producto final. Algunos tipos de tratamiento, como el procesamiento holandés, hacer el chocolate de color más claro, y eliminan más antioxidantes, es menos saludable. El chocolate negro tiene más antioxidantes, pues tiene muy poco procesamiento.

Hay varias líneas interesantes de investigación sobre el chocolate, por ejemplo, cómo el chocolate afecta la presión arterial, el colesterol y la tendencia a formar coágulos de sangre. El efecto de los antioxidantes en el chocolate puede ser estudiado porque el chocolate blanco es similar, pero sin los antioxidantes. Esto proporciona una buena comparación.

La investigación preliminar muestra una disminución a corto plazo de la presión arterial de las personas que toman chocolate oscuro en sus dietas.

En cantidades controladas, los tipos específicos de grasa en la manteca de cacao no parecen elevar los niveles de colesterol en sangre. Por el contrario, los flavonoides del cacao puede reducir la peligrosa placa de LDL (colesterol malo) y aumentar el HDL (colesterol bueno). Es un gran aporte del chocolate negro.

Como antiagregante,  al ser rico en flavonoides, el cacao y el chocolate parecen tener una tendencia leve a reducir la agregación de las  plaquetas . En cierta manera se conduce a reducir los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

Así que debo o no debo comer chocolate?

Como con todos los alimentos, la respuesta depende de la calidad y cantidad del producto de cacao. En el lado positivo, los estudios sobre el chocolate negro demuestran los beneficios potenciales para la salud. En el lado negativo, el chocolate es rico en calorías y puede ser un factor para el aumento de peso.

Tenga en cuenta los otros alimentos ricos en flavonoides con menos calorías, como las uvas, arándanos, fresas y espinacas. No se olviden que son productos complementarios para una buena dieta. Debe ser su médico quien valore, junto a otros datos, hasta que medida debe tomarlos.

CUIDADOS Y DIETA

El colesterol elevado es el responsable del 60% de las enfermedades del corazón

Tomar ciertos alimentos en exceso contribuye al aumento de colesterol. | El Mundo

El 56,1% de los españoles de más de 25 años tiene el colesterol elevado

En Islandia y Alemania, más del 60% de su población tiene valores altos

El 40% de los ictus isquémicos se producen debido a un exceso de esta grasa

A pesar de que su papel de malo es conocido por todos, el 56,1% de los españoles de más de 25 años tiene el colesterol elevado, según una encuesta europea de la enfermedad cardiovascular, denominada EuroHeart II.

El informe también revela que el 16,4% de los españoles tiene valores considerados muy altos, por encima de los 240 mg/dl, pacientes a los que se les recomienda un tratamiento inmediato.

Controlar los niveles de colesterol es fundamental para preservar la salud, ya que este lípido es el responsable del 8% de toda la carga de enfermedades de los países desarrollados, del 60% de las enfermedades de corazón y del 40% de los infartos cerebrales.

Los valores más altos de colesterol total se han observado en los países del norte y oeste de Europa y los más bajos en los países del este, procedentes de la extinta Unión Soviética. Así, entre los que tienen la prevalencia más alta de exceso de colesterol figuran Islandia (casi el 70% de la población), Luxemburgo (66,9%), Andorra (67,1%) Alemania (65,6%), Dinamarca (65,2%) e Irlanda (62,6%).

Entre los que las tienen más bajas figuran Tayikistán (24%), Uzbekistán (26,8%), Kirguizistán (30%), Azerbaiyán (34,8%), Turkmenistán (35,1%), República de Moldavia (36,5%) y Georgia (37,1%).

"Estos datos reflejan el hecho de que existen diferencias claras en los hábitos de alimentación y actividad física entre los países integrantes de la Unión Europea, sin menospreciar la influencia que tienen diferentes formas de alteraciones genéticas en el metabolismo de colesterol que son bastante frecuentes en los países mediterráneos".

Algunos estudios nacionales han puesto de manifiesto que "la hipercolesterolemia es uno de los principales determinantes de la aparición de infarto agudo de miocardio en España, que sigue siendo la primera causa de muerte en nuestro país aunque con una incidencia sensiblemente inferior a la del resto de países europeos. Por el contrario, algunos de estos, como Suecia, Alemania o Inglaterra, pusieron en marcha iniciativas, hace más de una década, para concienciar a la población e incentivar a los médicos en relación al control del colesterol. Sin embargo, las iniciativas en nuestro país han sido más tímidas y con menor calado pero no deberían abandonarse".

Para prevenir las enfermedades cardiovasculares, la cantidad total de colesterol en sangre no debe exceder de 220 miligramos por decilitro (mg/dl) en personas sanas y ser lo más bajo posible en personas que ya tengan una dolencia cardiovascular, además la cifra de colesterol HDL (el 'bueno') debe superar los 40 mg/dl y la de LDL (el 'malo') no debe rebasar los 155 mg/dl. A este respecto, las mujeres tienen la ventaja de que su organismo posee niveles más altos de colesterol 'bueno', en torno a 40-45 mg/dl de HDL en la edad fértil, frente a los hombres, que tienen menos colesterol 'bueno', alrededor de 35-40 mg/dl de HDL. Ambos sexos deben mantener los niveles de colesterol 'malo' por debajo de los 130 mg/dl de cLDL.

La regla de oro para gozar de una buena salud cardiovascular consiste en no superar nunca la cantidad de colesterol total recomendada y en reunir la mayor proporción posible de HDL y la mínima de LDL en el organismo.

El hígado fabrica el 80% del colesterol que hay en el organismo, mientras que el 20%-25% restante se obtiene a través de la ingesta de alimentos de origen animal, ricos en grasas saturadas. Este 20%-25% es el escaso margen disponible para controlar tanto la cantidad total de colesterol, como la proporción de colesterol 'bueno' y la de colesterol 'malo', presentes en el organismo.

Para lograr mantener las cifras deseadas de colesterol, la SEC recomienda tomar las siguientes medidas:

-Practicar ejercicio físico de forma regular, porque aumenta los niveles de colesterol 'bueno'.

-Limitar la ingesta de grasas saturadas presentes en alimentos con grasa de origen animal, como la mantequilla, los quesos, los embutidos, la yema del huevo, las vísceras y las carnes muy rojas, ya que incrementan los niveles de colesterol 'malo'.

-Evitar el consumo de productos industriales, muy procesados, ya que contienen grasas trans, muy perjudiciales para la salud, que elevan el LDL.

-Como norma general, se debe seguir una dieta cardiosaludable, como ladieta mediterránea, basada en el consumo de verduras y frutas (ricas en fibra), pescado azul, aceite de oliva y frutos secos con moderación (porque contienen grasas saludables que aumentan el HDL), así como de vino (no más de dos copas al día).

-Abandonar el tabaquismo, porque el tabaco reduce de forma importante el HDL.

-Tomar la medicación (estatinas u otros fármacos) que prescriba el médico para reducir los niveles de colesterol LDL en los casos en que sea necesario, como el de los pacientes con hipercolesterolemia familiar, una enfermedad hereditaria por la que se tiene el colesterol elevado desde el nacimiento.

Aun siendo cierto todo lo anterior, en mi humilde opinión, los laboratorios con estatinas en su mercado influyen en estas cohortes de estudios. Me parece que es más sano hacer una buena dieta mediterranea, y ejercicio físico, antes de todo. Y luego consultar con tu médico sobre si conviene reducir el colesterol más.

LENTES DE CONTACTO. PRUDENCIA

Un estudio encuentra un aumento considerable de úlceras corneales relacionadas con el uso indebido de lentes de contacto. 

Los investigadores revisaron de forma retrospectiva las historias clínicas de todos los pacientes en una institución europea, con el diagnóstico de úlcera corneal bacteriana entre enero de 2004 y diciembre de 2007. Identificaron 507 úlceras corneales, 223 de ellas estaban relacionados con el uso de lentes contacto, y 284 no estaban relacionados con éstas. 

Los pacientes tenían una edad media de 35,9 años ; la diferencia entre los grupos fue estadísticamente significativa (P <0,001). 

Las lentes blandas de uso diario fueron las usadas ​​en 68 de 203 casos (33,5%) y fueron el modelo más comúnmente asociado con las úlceras corneales. 

El uso nocturno fue un factor importante casual en 121 (54,3%) de los casos de úlcera . 

Los resultados mostraron cultivos positivos para 38 gram-positivos y 81 gram-negativos . Los agentes más frecuentes fueron pseudomonas aeruginosa (63%), estafilococo coagulasa negativo (16,8%), Streptococcus (5,9%) y Staphylococcus aureus (5,9%).

Tenemos que valorar este trabajo con la suficiente prudencia para aconsejar con limitaciones el uso de las lentes de contacto, especialmente en pacientes de temprana edad y cuando hay blefaritis ( o sospechamos que hay o habrá pobre higiene).

ULCERAS CORNEALES

Evaluación de la eficacia de plasma autólogo, rico en plaquetas, como un complemento al tratamiento médico estándar, en una lesión  química aguda ocular.

Veinte ojos con grado III de la lesión química, se asignaron aleatoriamente en 2 grupos. Grupo I (10 ojos) recibió gotas de plasma autólogo rico en plaquetas  junto con el tratamiento médico estándar, y el grupo II (10 ojos) recibieron tratamiento médico estándar solo. El seguimiento fue en los días 3, 7, 14, 21, 30, 60 y 90. Se aplicó para el análisis estadístico,  chi-cuadrado para las variables categóricas y la prueba de Mann-Whitney para las variables cuantitativas.

El tiempo medio entre la exposición y la presentación era de 2,15 ± 0,93 días (grupo I, 2,2 ± 0,73 días; grupo II, 2,1 ± 0,98 días, p = 0,81). La epitelización completa se logró en todos los ojos. La media ± desviación estándar y la mediana (rango) de tiempo para completar la epitelización fue de 40 ± 31,57 días y 25,5 (7-90) días en el grupo I, y 47 ± 26,15 días y 30,0 (21-90) días en el grupo II (p = 0,29) . Para las lesiones de grado III, media ± desviación estándar y mediana (rango) de tiempo para completar la epitelización fueron 14 ± 7 días y 14 (7-21) días en el grupo I , y 28,5 ± 3,67 días y 28,5 (21-30) días en el grupo II (P = 0,006) .

A los 3 meses, la claridad corneal mostró una mejora significativa en el grado I en comparación con el grado II (p = 0,048). Del mismo modo, el porcentaje de mejora en la mejor agudeza visual corregida fue 63,64 ± 55,75 y 37,74 ± 9,66 para los grados I y II, respectivamente (P = 0,082).

Sin duda el tratamiento tópico con plasma autólogo es seguro y eficaz, y promueve la reepitelización más rápida de la superficie ocular, mejor agudeza post trauma, y se puede administrar junto con el tratamiento médico estándar.

SUERO AUTOLOGO, conservación

Las gotas oculares de suero autólogo se utilizan para el tratamiento de la enfermedad de la superficie ocular (por ejemplo, queratitis sicca).

El objetivo de este estudio experimental fue investigar si éste mantiene las propiedades válidas respecto a la calidad y la estabilidad  después de un almacenamiento prolongado de 6 meses a -20 ° C .

Después de obtener toda la sangre de 10 voluntarios y su preparación al 100% (SA100), 50% (SA50), y 20% (SA20), se prepararon los colirios de suero autólogo, y fueron cuantificados los factores epiteliotroficos incluyendo  EGF, fibronectina, vitaminas A y E, la albúmina y la inmunoglobulina A, después del almacenamiento durante 7 días a 6 º C o 3 y 6 meses a -20 ° C.

La líneas celulares del epitelio corneal fueron las validadas para investigar la proliferación, la migración, y la potencia total de cicatrización  en respuesta a diferentes preparaciones de suero. La proliferación, la migración y la cicatrización de heridas de las células epiteliales  se midieron después de la incubación con diferentes concentraciones séricas de gotas oculares y después de diferentes condiciones de almacenamiento.

La concentración del factor de crecimiento epidérmico, la fibronectina, las vitaminas A y E, la inmunoglobulina A y la albúmina,  no mostraron una reducción significativa en el periodo de prueba. La proliferación, migración y cicatrización de las células lesionadas  fue significativamente mejor después de la incubación con suero sin diluir (SA 100 %) en comparación con suero diluido ( 20 % y 50 %). No hay pérdida significativa de la concentración de citoquinas, ni en la cicatrización ; y el efecto proliferativo en los cultivos celulares con SA100, SA50, SA20 se pudo detectar en los 6 meses de almacenamiento.

La concentración de un espectro de citoquinas implicadas en la curación de heridas epiteliales corneales, y el efecto epiteliotrofico  del  suero no cambian significativamente después de un almacenamiento prolongado de 6 meses a -20 ° C. Por lo tanto, parece justificado proporcionar a los pacientes suero/ suministro para 6 meses de suero autólogo, sin embargo no nos parece adecuado por la fácil contaminación del suero; sí, la extracción para 6 meses de uso( para SA 20 %, 24 ml de SA puro).

Desde el Centro Médico Mar apostamos por el suero y plasma autólogo  para situaciones moderadas de sequedad ocular y patología de ulceras de repetición.