LETRA PEQUEÑA

La mujer se presenta en la consulta con sensibilidad a la luz y visión borrosa

Se observa una veítis anterior bilateral y atrofia del iris. De 68 años de edad, de raza caucásica, acude por sensibilidad bilateral a la luz y visión borrosa asociada con enrojecimiento y dolor durante 1 semana. Nos informa de una reciente neumonía una semana antes del inicio de los síntomas oculares y fue tratada con oral Avelox oral (moxifloxacino, Bayer) y corticosteroides.

En el examen, la mejor agudeza visual corregida fue 20/40 en el ojo derecho y 20/ 30 en el ojo izquierdo. Motilidad extraocular estaba normal. PIO fue de 26 mmHg en el ojo derecho y 28 mmHg en el ojo izquierdo por tonometría de aplanación.

El examen del segmento anterior demostró inyección conjuntival difusa leve en ambos ojos. La córnea es clara y transparente en ambos ojos, pero se observan precipitados queráticos (1 +)  pigmentados en la zona inferior de la cámara en ambos ojos. Había 4 + de finas células pigmentadas presentes en la cámara anterior de ambos ojos. Los gránulos pigmentados estaban presentes a lo largo del margen de la pupila, y con defectos de transiluminación, y sinequias posteriores extensas en periferia media. Examen del segmento posterior fue normal en ambos ojos.

El diagnóstico diferencial de la uveítis anterior aguda incluye los trastornos inflamatorios como el HLA-B27 asociada a uveítis anterior con o sin espondilitis anquilosante asociada, enfermedades inflamatorias del intestino o la artritis psoriásica (comúnmente bilateral pero alternando y no simultánea-), sarcoidosis, Vogt-Koyanagi Harada- síndrome y enfermedad de Behçet. La artritis idiopática juvenil es una causa frecuente de uveítis anterior en la población pediátrica, pero el inicio es típicamente insidioso con un curso crónico. Etiologías infecciosas como la enfermedad herpética ocular (típicamente unilateral), la sífilis, la tuberculosis y la enfermedad de Lyme también deben ser tenidas en cuenta . La uveítis asociada con medicamentos sistémicos se ha reportado con rifabutina, cidofovir, sulfonamidas, pamidronato y más recientemente con fluoroquinolonas. Tumores (por ejemplo, retinoblastoma, linfoma, melanoma y metástasis iris) también pueden imitar uveítis anterior. La despigmentación y atrofia del iris se observa en el síndrome de dispersión pigmentaria y después del tratamiento de radiación, pero no están comúnmente asociadas con la inflamación intraocular. La iridociclitis de Fuchs heterocrómica se puede presentar con una reacción anterior moderada, atrofia y causa una iritis difusa; sin embargo, por lo general es unilateral y casi nunca se asocia con sinequia posterior o defectos de transiluminación de iris.

Las fluoroquinolonas asociada a uveítis es un diagnóstico clínico, y una revisión completa de los síntomas de uveítis se debe obtener para descartar otras posibles etiologías. El tratamiento consiste en esteroides tópicos y agentes ciclopléjicos; reducción de la PIO medicamento hipotensor.

Con base en la historia clínica específica y los resultados del examen para nuestro paciente, se realizó una paracentesis de la cámara anterior. La prueba de PCR era negativa para el virus del herpes simple. Su ECA y los niveles de lisozima dentro de límites normales. Ag del

treponema y la prueba de Lyme (Ac) fueron negativas. Tras el tratamiento tuvo una disminución de pigmento del segmento anterior y de la inflamación en el transcurso de varias semanas; también mantiene una excelente visión y se normalizado su PIO.

Las uveítis asociadas al tratamiento con quinolonas es una entidad conocida, pero rara clínicamente. Recientemente, se han revisado 40 informes de casos . Diecinueve casos (48%) fueron bilaterales, y en la mayoría de estos casos se observaron defectos de transiluminación, atónia pupilar y dispersión de pigmento. Veinticinco casos (63%) se asociaron con tratamiento con moxifloxacino oral. El intervalo de tiempo medio desde el inicio del uso de fluoroquinolonas para el inicio de la uveítis fue de 13 días (rango: 0 a 20 días). Entre los individuos sometidos a ensayo, haplotipo HLA-B51 y el haplotipo HLA-B27 estaban presentes en 40% y 20%, respectivamente. Esto sugiere una predisposición genética.

El mecanismo para esta uveítis es actualmente desconocido. El moxifloxacino atraviesa fácilmente la barrera sanguínea ocular en ojos no inflamados y alcanza la concentración mínima inhibitoria (CMI 90) en 4 horas. Los efectos secundarios conocidos oculares de fluoroquinolonas administradas por vía oral incluyen diplopía, visión borrosa y alteraciones en el color. La inyección intravítrea de moxifloxacino está actualmente bajo investigación, y en la actualidad no ha habido informes de uveítis.

Estaremos atentos a esta prescripcion, para evitarla.