Análogos de prostaglandinas en glaucoma
primario de ángulo abierto.
Determinar el efecto sobre la córnea del tratamiento crónico con
análogos de prostaglandinas en pacientes con glaucoma primario de ángulo
abierto.
El glaucoma es una
segunda causa de ceguera evitable en el mundo. La PIO continúa siendo el factor
de riesgo modificable más importante y el objetivo de los tratamientos actuales
contra el glaucoma. La exactitud de la medición, por lo tanto, es de gran
importancia.
El tonómetro de
aplanación Goldmann es la técnica más utilizada para medir la PIO. Hace tiempo
se ha reconocido la relación entre la PIO y el espesor de la córnea central.
Cuanto más delgado el espesor de la córnea central se lo asocia con el
desarrollo y progreso de glaucoma primario de ángulo abierto, de ahí el
creciente interés en la relación entre glaucoma y biomecánica de la córnea.
El analizador de
respuesta ocular (ORA), es un tonómetro que proporciona lectura de PIO ajustada
por biomecánica corneal, como así también parámetros viscoelásticos como
histéresis corneal (HC) y factor de resistencia corneal (FRC). La HC es de especial
interés para el tratamiento de glaucoma. Una HC baja está asociada con daño
glaucomatoso avanzado. Asimismo, varios estudios han demostrado la recuperación
de la HC después de tratamiento anti-glaucoma quirúrgico o con medicación.
El objetivo del presente
estudio fue determinar el efecto del uso crónico de análogos de prostaglandinas
tópicos sobre las propiedades biomecánicas de la córnea en ojos con glaucoma
primario de ángulo abierto.
Participaron 35
pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto bajo tratamiento crónico con
análogos de prostaglandinas. Se suspendió el tratamiento en uno de los ojos de
cada paciente durante 6 semanas, continuando con el tratamiento en el otro.
Se midió la
histéresis corneal (HC), factor de resistencia corneal (FRC), presión
intraocular compensada con la cornea (PIOcc), espesor de la córnea
central y PIO tonómetro Goldmann. Las mediciones se hicieron en línea de
base (visita 1), 6 semanas después de la interrupción del tratamiento (visita
2) y 6 semanas después de reiniciar el tratamiento (visita 3).
Se demostró que la
interrupción del tratamiento con análogos de prostaglandinas estuvo asociado
con significativo aumento de la HC, FRC y espesor de la córnea central, además
del aumento esperado de la PIO y que al retomarse el tratamiento se revirtieron
dichos efectos.
Se ha observado que
la biomecánica de la esclera peripapilar y la lámina cribosa juegan un rol
importante en la patogénesis del glaucoma. Se cree que la HC sirve para
determinar la habilidad de segmento posterior para soportar estrés. Una HC
reducida está asociada con una subestimación de la PIO y como factor de riesgo
de progresión de glaucoma.
Los análogos de
prostaglandinas se supone que reducen la PIO mediante incremento del flujo
saliente uveoescleral, con mínimo impacto sobre el flujo trabecular
tradicional.
Algunos autores
observaron aumento de la HC después del tratamiento con prostaglandinas, pero
dichos estudios se realizaron en pacientes que utilizaron el tratamiento por
primera vez y no como en este caso que eran pacientes tratados con monoterapia
de análogos de prostaglandinas por al menos un año. La reducción de la PIO
mediante medicación tópica o por intervención quirúrgica tiene como resultado
la recuperación de la HC, por lo que creemos que el aumento de la HC de estos
estudios se debe principalmente a la baja de la PIO.
Al igual que estudios
anteriores, nuestros resultados confirman la asociación entre HC y daño
glaucomatoso, aunque el estudio no estuvo diseñado con ese fin. El FRC también
estuvo correlacionado con el daño glaucomatoso. Es probable que la HC
evolucione a medida que avanza el glaucoma y que la asociación entre ambos se
vuelve más evidente en la última etapa de la patología.
En el presente
estudio, la interrupción de análogos de prostaglandinas redujo la subestimación
de la PIO mediante el tonómetro Goldmann. Esto hace preocupante la exactitud de
la medición de la PIO en pacientes tratados crónicamente con análogos de
prostaglandinas. Además, estudios recientes indicaron que una HC más baja suele
dar como resultado una mayor reducción de la PIO con el tratamiento tópico. Por
lo tanto, se debe tener mucho cuidado al evaluar la eficacia de la reducción de
la PIO, especialmente en pacientes con glaucoma más avanzado, que suelen tener
una HC más reducida.
Se demostró que los
pacientes bajo tratamiento prolongado con análogos de prostaglandinas presentan
HC, FRC y espesor de la cornea central con valores inferiores a los obtenidos
al suspender el tratamiento. Asimismo, comprobamos que la PIO Goldmann fue
significativamente subestimada durante el tratamiento con análogos de
prostaglandinas.
Confirmamos que dicha
subestimación fue más importante en ojos con menor HC y que la HC y espesor de
la cornea central estuvieron positivamente correlacionados en estos ojos.
Finalmente, entre pacientes con glaucoma de gravedad moderada, los valores
inferiores de HC y FRC estuvieron asociados con mayor daño glaucomatoso según
la medición del campo visual y el espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas
mediante OCT.
Estos resultados
exigen extrema cautela cuando se evalúa la exactitud del control de la PIO en
pacientes bajo tratamiento crónico con análogos de prostaglandinas,
especialmente aquellos con patología avanzada y menor HC.
Estamos de acuerdo;
aun así no siempre los análogos de prostaglandinas son la primera elección.
Hemos comprobado que los inhibidores de anhidrasa carbónica y algún betabloqueante,
a veces es mejor empezar con ellos.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
