viernes, 30 de noviembre de 2012

NEUROPROTECCION




Avances en el tratamiento del glaucoma : agentes neurotróficos

Las causas del glaucoma son complejas y también lo son sus regímenes de tratamiento. Es como si el glaucoma fueran varias enfermedades distintas.

El control de la presión intraocular (PIO) en el segmento anterior es ciertamente una consideración fundamental, pero el punto final (patológico) del glaucoma es la muerte de las células ganglionares de la retina en el segmento posterior. Es un tratamiento un poco incongruente, pero es lo que hacemos hoy.




La enfermedad en sí es probablemente una neuropatía óptica, una de las muchas enfermedades que pueden afectar a las neuronas. Sin embargo, es única en cuanto a que la célula ganglionar afectada y la ceguera son los puntos finales.

Biológica y físicamente, el glaucoma se caracteriza por cambios en el disco óptico, en el nervio óptico y en el cerebro, y por la muerte de las células ganglionares. Funcionalmente, los cambios conducen a la deficiencia visual, como se ejemplifica mejor por una disminución en el campo visual. Por lo tanto, el desarrollo de métodos de preservación de la función de células ganglionares y la vida útil son los objetivos finales en el mantenimiento de la visión en el glaucoma. Una forma de conseguir la conservación es a través de neuroprotección y el uso de agentes para intentar conseguir la supervivencia de la neurona.





En un enfoque racional para el control de enfermedades, primero se debe preguntar: ¿Cuáles son las etapas patogénicas del glaucoma donde los agentes neurotróficos podrían ser eficaces? . La intervención puede llegar relativamente temprano, tal vez en los primeros signos de cambios físicos y estructurales en la región del disco y el nervio óptico, o por lo menos en los primeros signos de pérdida de visión. Estos cambios podrían tener sus raíces en las alteraciones bioquímicas secundarias a la lesión primaria, pero aún lo suficientemente temprano para retardar, detener o incluso revertir el proceso de la enfermedad. Un objetivo terapéutico primordial sería el proceso de la muerte de las células ganglionares. Un área importante pero difícil será controlar la gliosis y los cambios que se producen en la activación glial. Sin embargo, los efectos de los agentes neurotróficos serán diferentes según las diferentes etapas de la enfermedad.

Una de las principales teorías en cuanto a la causa del glaucoma es la pérdida de la acción de neurotrofina en las células ganglionares, esta pérdida sería muy probablemente debido al efecto de aumento de la PIO en el bloqueo de transporte axonal retrógrado. Una segunda vía podría implicar el daño tóxico (excitotoxicidad) a las células ganglionares debido a aumentos anormales de glutamato, óxido nítrico (NO), entre otros. Una tercera vía importante que conduce al daño celular es una vía oxidativa. El daño oxidativo puede producirse en casi cualquier área de la célula (por ejemplo, el núcleo, mitocondria, o la membrana celular) y aumenta con el envejecimiento. Una cuarta vía común de muerte celular se cree que es a través de la muerte celular programada de apoptosis. De hecho, en la mayoría de las vías de daños se activa esta ruta hasta la muerte celular. Por último, grandes daños se puede hacer a través de la activación de células gliales y gliosis.





Estas vías no son mutuamente excluyentes. Los tratamientos que abordan algunos o todos de estos paradigmas teóricamente deberían ser eficaces para prolongar la vida de las células ganglionares, como la existencia de un factor de supervivencia neuronal. Los siguientes son resúmenes de la investigación en estas cinco áreas de interés en relación con el uso de agentes neurotróficos con posibles direcciones futuras para aplicaciones terapéuticas.

1.- Suplementación con neurotrofina

Las células ganglionares parecen ser tónicamente dependientes de agentes neurotróficos para el mantenimiento de la homeostasis celular. Por ejemplo, el transporte axonal obstruido al factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) se ha descrito en modelos animales de glaucoma, y se observa un aumento de la supervivencia de las células ganglionares después de la administración de BDNF. Los receptores de BDNF (TrkB) se encuentran en los axones de células ganglionares. El factor neurotrófico ciliar también es eficaz en la preservación de las células ganglionares durante un período prolongado cuando se suministra mediante terapia génica lentivirus. Y ante una apoptosis de las células ganglionares se ha informado que le preceden un bloqueo de transporte axonal y cambios en los niveles de neurotrofinas. Una cuestión no resuelta que surge es: ¿Cuánto daño se hace realmente con la privación de neurotrofina, y si es significativo, puede ser invertido de manera efectiva?

El trabajo sobre la retinosis pigmentaria (RP) lidera el camino en la definición sobre la supervivencia neuronal . En 1990, LaVail y su grupo (Faktorovich y col.)  mostraron que el factor de crecimiento de fibroblastos básico, podría retrasar la degeneración de una neurona en un modelo animal de RP. Desde entonces, más de 30 factores naturales en el cerebro, la retina y otros tejidos se han encontrado que inhiben la muerte de las células fotorreceptoras. Estos fueron llamados originalmente factores de crecimiento, pero ahora es más apropiado llamar factores neurotróficos. La mayoría de estos tienen varias funciones biológicas, incluyendo la regulación del crecimiento, pero todos son inhibidores de la apoptosis, aunque con distintos niveles de neuroprotección. Uno de los factores neurotróficos clásicos estudiados por LaVail et al., BDNF, de hecho ha sido demostrado ser eficaz en un modelo de rata con glaucoma . Otro interesante agente terapéutico en el glaucoma es el derivado del epitelio pigmentario (PEDF). Zhou y col. encontraron que el PEDF es protector de las células ganglionares en el modelo de ratón DBA/2J con glaucoma. Los niveles reducidos de factor de necrosis tumoral (TNF), IL-18, y proteína ácida fibrilar glial se encontraron después de tratamiento con PEDF, y se postuló que PEDF tiene un efecto anti-inflamatorio en la preservación de las células ganglionares. De manera similar, Ishibashi y colaboradores (Miyazaki y col.) trataron ratas normales con SIV-hPEDF, y 2 semanas más tarde, las retinas sometidas a estrés transitorio tuvieron hipertensión ocular. Posteriormente, se ha encontrado que el número de células ganglionares fue mayor en los ojos tratados. Debido a otras propiedades de la molécula de PEDF, también se ha sugerido que podría ser útil en el glaucoma neovascular y que puede proteger de la gliosis . También es eficaz como agente neurotrófico, la brimonidina, un agente reductor de la PIO. Calkins y compañeros de trabajo (Lambert y col.) han informado recientemente de que es un neuroprotector de las células ganglionares "pertinente no sólo en el cuerpo de la célula, sino en toda la via optica". De manera similar, Dipolo y col. (Almasieh ) han sugerido que los receptores muscarínicos son buenas dianas terapéuticas para el glaucoma; con galantamina , se activan los receptores muscarínicos M1 y M4 ACh. Curiosamente, Bai y col. han informado de que α2-macroglobulina podría ser un objetivo en la neuroprotección de células ganglionares, ya que esta aumentada en un modelo animal de glaucoma y es neurotóxica "mediante la inhibición de la actividad neuroprotectora de NGF a través de receptores TrkA".

Basándose en la investigación sobre degeneración de los fotorreceptores, Lincoln ha mostrado ensayos clínicos sobre el factor neurotrófico ciliar (CNTF) en pacientes con RP y DMAE seca . Una técnica llamada tecnología de encapsulado de células ofrece CNTF a la retina. En este sistema, una pequeña cápsula se coloca en el interior del ojo del paciente. Dentro de la cápsula hay células especiales que producen CNTF. El CNTF sale de la cápsula y entra en la retina, donde ayuda a proteger las células fotorreceptoras enfermos.

La mayoría de los agentes neurotróficos han sido probados para la degeneración de fotorreceptores y neuropatías similares. Una búsqueda sistemática de la eficacia y seguridad de todos estos agentes son realizados en modelos preclínicos de glaucoma. Los agentes neurotróficos usados tales como CNTF y BDNF están en ensayos clínicos de glaucoma.





2. Daño neurotóxico

Varias sustancias pueden conducir a la neurodegeneración. Entre ellos el glutamato, el calcio y el óxido nítrico, y otros radicales libres.

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central. La unión al receptor del glutamato conduce a la entrada de calcio y sodio. El exceso de glutamato, puede permitir demasiada entrada de calcio en la neurona, y la activación de la apoptosis. Normalmente, la enzima glutamina sintetasa, que está en las células de Müller, controla este exceso de glutamato.

El efecto tóxico de L-glutamato en las células ganglionares ha sido reportado en animales. En 1996, Dreyer y col. crearon un gran interés sobre la información de glutamato aumentado en el vítreo de pacientes con glaucoma, y en animales. En una línea similar, Honkanen no vió ningún aumento en muestras de vítreo obtenidos de humanos con glaucoma. De hecho, otros han dado pruebas de la invulnerabilidad de las células ganglionares de la retina ,y que sería la célula amacrina el sitio principal de la sensibilidad y el daño por el glutamato.

La memantina, un bloqueador de los canales NMDA, ha demostrado tener un efecto protector en modelos de ratón y mono con glaucoma. Debido a esto, Allergan (Irvine) ha llevado a cabo dos ensayos clínicos (están en fase 3) con memantina. Desafortunadamente, el segundo ensayo no reprodujo los resultados de la primera, y los resultados mostraron que los pacientes que recibieron una alta dosis de memantina no mejoraron más que los del grupo placebo. Sin embargo Weinreb y su grupo (Yucel y col.) informaron de que la memantina protege a las neuronas del geniculado lateral en un glaucoma experimental de un modelo animal.

Hace una década, hubo una intensa actividad en el examen de neuroprotectores similares en enfermedades neurodegenerativas tales como la apoplejía, la epilepsia y la enfermedad de Parkinson, así como en el glaucoma.

El glutamato elevado conduce a una mayor afluencia de calcio en las células ganglionares, que en exceso puede conducir a daño neuronal. Es lógico entonces investigar los bloqueadores de los canales de calcio, para la neuroprotección en el glaucoma. Flunarizina (un bloqueador de tipo T) puede proteger neuronas de la retina contra la isquemia de retina, mientras que la nimodipina (un bloqueador de tipo L) no protege contra el daño inducido por glutamato en las neuronas del cerebro. No hay diferencia en la progresión del glaucoma en los pacientes que utilizan bloqueantes sitémicos de canales de calcio para otros fines.

Con un aumento del calcio, puede haber un aumento de radicales libres tales como el oxido nitrico (NO). Sin un electrón libre, NO + puede en realidad ser neuroprotector. Como un radical libre, sin embargo, el NO produce apoptosis, lo que altera la función mitocondrial y el ADN . NO también puede reaccionar con el superóxido para formar la molécula de peroxinitrato, que es muy tóxico.

A la luz del efecto de los radicales libres, los inhibidores de NO  se han probado en modelos animales preclínicos de glaucoma. Neufeld y col. han sido los más firmes defensores de la teoría de que el NO contribuye a la neurotoxicidad en la cabeza del nervio óptico de pacientes con primario de ángulo abierto. No hubo resultados aceptables.




3. Los antioxidantes

En general, un desequilibrio entre pro-y antioxidantes puede conducir a daño celular. Por lo tanto, en muchos tipos de patologías, los antioxidantes son útiles al menos retrasando el daño celular. En animales, la muerte de células ganglionares se informa de que es inhibida por antioxidantes, en algunos trabajos. En los seres humanos, un estudio reciente informa de la relación entre el daño oxidativo del ADN y la disminución del estado antioxidante "en el humor acuoso y suero de pacientes con glaucoma ". Sin embargo, un gran estudio prospectivo epidemiológico mostró poca asociación entre el consumo de antioxidantes y el riesgo de progresión del glaucoma. Estudios recientes han demostrado que la disfunción celular que implica estrés oxidativo en las células de la lámina cribosa, se da en pacientes con glaucoma.  Los efectos incluyen la interrupción de la función mitocondrial. Estos estudios y otras pruebas indican que el daño oxidativo puede resultar en (o al menos acompañar) un daño significativo de células ganglionares y conducir a la disfunción celular y la muerte.

Es evidente que los antioxidantes pueden ralentizar la progresión de la enfermedad en algunos neuro-patologías, incluyendo algunos pacientes con DMAE seca en la etapa intermedia. Los ensayos en curso con antioxidantes como la luteína podría mostrar que ellos también pueden retrasar la progresión de la DMAE seca. En RP, dos grupos de investigación dirigida por Theo van Veen y Peter Campochiaro han demostrado que otros tipos de antioxidantes (por ejemplo, RetinaComplex van Veen, APO Pharmaceuticals International BV, Volendam, Holanda) frenan el curso de la degeneración retiniana en modelos animales con RP . Un pequeño ensayo clínico en España ha informado recientemente de buen éxito en frenar la degeneración de los pacientes con RP o DMAE seca usando RetinaComplex. Varios ensayos con antioxidantes se han completado o están en curso. En el estudio AREDS-2, se prueba la luteína y la zeaxantina, y con ácidos grasos omega-3 de cadena larga, con la esperanza de que todos ellos actúan como antioxidantes y así proteger a las células fotorreceptoras. La suplementación diaria con vitamina B reduce el riesgo de DMAE. Es probable que todos estos antioxidantes serían eficaces para frenar  la muerte de la celula ganglionar.

4. Apoptosis

La apoptosis es el camino por el que las células "cometen suicidio", en particular las células enfermas o dañadas. Quigley y col. demostraron que las células ganglionares mueren por apoptosis en dos modelos animales de glaucoma experimental. En 1997, McKinnon afirmó que "células de la retina mueren por el mecanismo de apoptosis." En 1999, Nickells escribió que "el mecanismo de la apoptosis de las células ganglionares es poco conocido." Más de una década después, esto sigue siendo cierto. Una gran cantidad de evidencias enlazan el glaucoma a la apoptosis. Por ejemplo, Huang y col. demostraron, en un modelo de rata, que el aumento de la PIO llevó a la activación de la calcineurina fosfatasa en proteínas y la apoptosis de células ganglionares a través de la desfosforilación de BAD (un miembro proapoptótico de la familia CL-2) y un aumento del citocromo c citoplasmático. Es importante destacar que, FK506 (un inhibidor de la calcineurina) reduce la desfosforilación del BAD y la liberación del citocromo c al tiempo que aumenta la supervivencia de las células ganglionares. Curiosamente, no hay evidencia de que las celulas ganglionares maduras tengan una mayor susceptibilidad a la apoptosis de las células más jóvenes; todo ello debido a una disminución en la activación de algunas vías que incluyen la supervivencia de IAP (inhibidores de la apoptosis) y de TRAF (TNF asociados al receptor ). Finalmente, hay pruebas de la caspasa y la participación de la calpaína en la muerte de las células ganglionares. Las caspasas son parte del sistema enzimático en la apoptosis. La inhibición de la calpaína protege a las células ganglionares en varios paradigmas preclínicos que promueven la muerte célular.





Hay muchos agentes que inhiben diferentes pasos de la vía apoptótica. Muchos de estos agentes mencionados anteriormente han demostrado ser útiles en la DMAE seca y en la RP. En el glaucoma, agentes eficaces incluyen a los inhibidores de la caspasa, tales como nipradilol ( inhibe la caspasa-3),  calpeptin (un inhibidor de calpaína, específico, que protege a las células ganglionares contra el influjo del calcio) ;   tafluprost, que promueve la viabilidad celular en RGC-5 cuando están estresadas por el glutamato; y otros.

Una amplia gama de agentes han demostrado una actividad antiapoptótica, y son candidatos terapéuticos en el glaucoma. Debido a que la apoptosis está lejos en el camino bioquímico del daño celular, el uso de inhibidores de apoptosis puede ser menos eficaz en la restauración de la visión de otros agentes (por ejemplo, antioxidantes).

5. Gliosis
La activación de las células gliales y su proliferación se ve en las degeneraciones neuronales y podría ser un factor contribuyente en la muerte de células ganglionares por el glaucoma. En el modelo de ratón DBA/2J, la gliosis reactiva, no proliferativa se ha informado que es predominate. Otros, han demostrado que la reactividad de los astrocitos es un evento temprano en el ratón DBA/2J y que esto juega un papel en la pérdida de axones en el glaucoma. Del mismo modo, la activación de la microglia se ha postulado que juega un papel en la pérdida de la función y la degeneración del nervio óptico. Estas células gliales activadas liberan niveles anormales de citoquinas (por ejemplo, TNF), así como de especies reactivas de oxígeno y el NO, que pueden dañar las células ganglionares.

Sobre la base de estos hallazgos, algunos trabajos han sido publicados (minociclina y PEDF), pero pienso que son muy densos para este artículo.

En resumen, necesitamos una mejor comprensión de la causa subyacente del glaucoma, es decir, más investigación básica.

Debe haber más ensayos preclínicos con agentes neurotróficos y antioxidantes, que ya se ha demostrado que protegen las neuronas y las células fotorreceptoras. Es interesante señalar que incluso se ha sugerido que la erradicación de Helicobacter pylori podría actuar como neuroprotector en glaucoma. De todo esto, debemos pasar a las pruebas clínicas con agentes para los cuales ya existe una prueba de eficacia y seguridad en ensayos preclínicos .

Por último, se debe prestar más atención a la prevención. Por ejemplo, al principio usaría una terapia antioxidante para detener la aparición en aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, o para ralentizar o detener la progresión si el proceso de la enfermedad puede ser detectado en una etapa temprana.





Siento que haya sido un poco extenso. Hay campos abiertos de investigación al respecto de esta enfermedad de la papila óptica y de las celulas ganglionares de nuestra retina. Nosotros, nos guiamos de los valores clínicos habituales y de una detallada tomografia de la capa de fibras nerviosas, para observar como alguna medidas antioxidantes con efecto neuroprotector, ayudan a estabilizar el avance del glaucoma. Entre ellas, el resveratrol, ginkgo biloba, trimetazidina, y otras ( ALA).

 

 

sábado, 24 de noviembre de 2012

CENTRO MEDICO MAR




El suero autólogo puede mejorar los síntomas del ojo seco, y la calidad de vida de estos pacientes. 

Las gotas oculares hechas del propio suero de un paciente mejoran los síntomas de la enfermedad de la superficie ocular. 



Las indicaciones actuales de suero autólogo incluyen el síndrome de Sjögren, el ojo seco, algunos tipos de trastornos con queratitis, dijo Katie E. Schrack, MD, en una conferencia en el Wills Eye Institut. 

"Se considera que el colirio de suero autólogo es beneficioso porque contiene concentraciones diluidas de proteínas y factores de crecimiento que son importantes para la salud del epitelio corneal" . 





Los primeros estudios publicados sobre colirios autólogos para quemaduras de la superficie ocular se publicaron en la década de 1970. Las gotas de suero autólogo se utilizaron por primera vez para los trastornos de la superficie ocular, como el síndrome del ojo seco en la década de 1980 y ha ganado una amplia aceptación en la década de 1990. 

"Pero no son todavía ampliamente utilizados, y parte de eso podría deberse a que existe cierto debate internacional sobre las normas relativas a la preparación y su caducidad. 

El estudio incluyó a 53 pacientes que recibieron gotas de suero autólogo para la enfermedad de la superficie ocular. Se utilizó un cuestionario para medir la satisfacción de los pacientes y el estado funcional. 

Los resultados mostraron que de los 39 pacientes con un seguimiento medio de 3 meses, 26 pacientes (67%) informaron de una mejoría en los síntomas. Además, los pacientes que además ya estaban usando esteroides tópicos y antibióticos tópicos por una blefaritis, tenían menos signos en sus párpados y menos síntomas de ojo seco que el resto.




Venimos usando este medio desde hace 4 años, y últimamente desde el CENTRO MEDICO MAR, con resultados muy positivos. Si bien lo complementamos con otros colirios apropiados para la patología de base.



miércoles, 21 de noviembre de 2012

CUIDADO CON LAS LENTILLAS




La vascularización de la córnea está muy relacionada con el abuso de las lentes de contacto debido a la hipoxia crónica provocada.
La neovascularización es generalmente benigna y aparece como un pannus corneal superior con vasos superficiales que se extienden 1-2 mm en la córnea.



Sin embargo, un crecimiento vascular profundo es también posible, de más de 2 mm del limbo, y plantean un riesgo potencial de hemorragia estromal, queratopatía lipídica, y la cicatrización consiguiente y opacidad. La vascularización corneal significativa es también una complicación de una variedad de condiciones inflamatorias, infecciosas y autoinmunes tales como queratitis intersticial, queratitis por VHS, daño químico, penfigoide cicatricial ocular, síndrome de Stevens-Johnson, queratoconjuntivitis (atópica, vernal, límbica y superior), y queratitis marginal estafilocócica.




El objetivo del tratamiento de esta vascularización de la córnea es causar la regresión y eliminación de los vasos sanguíneos anormales. Para los usuarios de lentes de contacto, el uso de éstas debe ser suspendido y después de que la córnea esté sana el paciente puede usar otra lente con una mayor transmisibilidad de oxígeno. Los esteroides tópicos pueden promover la regresión vascular, pero requieren un tratamiento a largo plazo para ser eficaz, y por lo tanto tienen el riesgo de causar aumento de la presión intraocular y la formación de cataratas. Otras opciones para los neovasos grandes o profundos son la fotocoagulación con láser de argón y la inyección subconjuntival de Avastin en el área adyacente a los vasos anormales. Los vasos de gran calibre puede ser particularmente difíciles de erradicar porque tienden a recanalizar con las terapias anteriormente mencionadas.




Seccionar los vasos cerca del limbo también puede tener éxito en los casos más graves. Este es un enfoque que han utilizado con éxito en pacientes con neovascularización superficial y en zona media del estroma. En el primer caso, se ha usado una aguja de 27 o 30g para interrumpir cada pannus en dos o tres lugares (para evitar la recanalización), mientras que para los segundos, el control de los vasos se hizo en profundidad del estroma con un bisturí de diamante fijado en 300 micras (en esencia, la creación una mínima incisión corneal relajante que no indujo ningún astigmatismo). En todos los casos, se obtuvo el consentimiento informado, preparación del paciente en una forma estéril, administración de antibiótico tópico antes y después del procedimiento, y prescripción de una semana con un antibiótico tópico.






Tenemos varios métodos para el tratamiento de la vascularización corneal. Se pueden utilizar solos o en combinación dependiendo del grado y severidad de los vasos anormales, sin embargo, deben ser elegidos adecuadamente para la situación específica después de discutir las opciones con el paciente. Estamos teniendo muy aceptables resultados.





domingo, 18 de noviembre de 2012

SOBRE LA GRASA DE NUESTRA LAGRIMA



Se dispone ya de un aparato que mide los niveles de lípidos en la película lagrimal para rastrear la disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD), uno de los pilares en la etiopatogenia de la enfermedad de la superficie ocular.

Un sistema de imagenes ayuda a los médicos a monitorizar la progresión de MGD, mientras que una plataforma afín aplica calor para estimular las secreciones de estas glándulas.




El Interferómetro LipiView mide espesor de la película lagrimal y cuantifica los niveles de lípidos en la película lagrimal, los indicadores clave de la salud y la estabilidad de la película lagrimal.

El Dr. Davidson citó en un estudio en el que el 48% de los pacientes sin patología alguna todavía, tenían una  disfuncion no evidente.

"La disfunción glándulas de Meibomio puede ser la causa principal de la enfermedad de ojo seco en todo el mundo", dijo Davidson,  sobre el resumen publicado en Investigative Ophthalmology and Visual Science en 2011.





La disminución de los niveles de lípidos provoca la evaporación de la película lagrimal estímulando las secreciones de g. Meibomio.

"Como resultado de no tener una capa lipídica suficiente en la película lagrimal, la evaporación aumenta entre el 4% y el 16% ". "También sufrimos una disminución de espesor de la capa acuosa, una película lagrimal inestable, y los pacientes llegan con síntomas".

"Es importante que al evaluar los pacientes con ojo seco, tratemos de exprimir las glándulas visualmente. Una glándula puede parecer normal al principio, pero cuando se exprimen algunas de las gladulas de Meibomio, se ve que en realidad son bastante anormales".





El Interferómetro LipiView permite la medición precisa del espesor de la película lagrimal y cuantifica los niveles de lípidos. La medición dura unos 20 segundos por ojo. "Es sin contacto – es muy fácil sentarse en la máquina y abrir y cerrar los parpados connaturalidad", dijo el Dr. Davidson.

"Los resultados se muestran en un listado, y claramente se puede cuantificar la capa lipídica ".

Los tratamientos convencionales tales como las compresas calientes, las exfoliaciones palpebrales y la expresión de las glándulas son difíciles para los pacientes .

"Las compresas calientes son muy difíciles de hacer para los pacientes .





El  LipiView Interferómetro, se puede utilizar en combinación con el tratamiento LipiFlow . LipiFlow consiste en la aplicación de calor a los párpados interiores, licua contenido glándulas de Meibomio y estimula la liberación de secreciones Meibomio.

"Se tarda unos 12 minutos por ojo", dijo Davidson. "Se aplica calor con estos dispositivos , como una especie de masaje de los párpados. Lo que pasa es que masajea las glándulas de Meibomio de atrás hacia delante, por lo que literalmente evacua toda la glándula. "




En la CLINICA OCULAR ESTEPONA, despues de años estudiando el tema, observamos que los masajes y la licuefacción de unas glandulas atoradas y obstruidas  con componente lipídico anormal, se consigue con otros medios menos sútiles , más fáciles de aplicar, y a menor coste. Y que las alteraciones en la composición de las capas de nuestra película lagrimal, se mejoran con otras medidas higiénicas y metabólicas.







jueves, 15 de noviembre de 2012

CAMPAÑAS GRATUITAS : DIABETICOS, NIÑOS Y MAYORES



Llevo pensando unos días  como facilitar los medios a algunos pacientes, para que no descuiden su salud oftálmica, en estos momentos acuciantes de falta de medios económicos.

Vamos a realizar 3 campañas, todas GRATUITAS, en los meses de diciembre, enero y febrero.

En DICIEMBRE , atenderemos (con cita previa, e indicando que es para la campaña) a los pacientes diabéticos; deben acudir con su última analítica de sangre. Se les verá el fondo del ojo, y retinografia si procede. Se emitirá un informe para su médico generalista.



En ENERO, atenderemos  (con cita previa, e indicando que es para la campaña) a los niños menores de 7 años, para descartar la ambliopía u ojo vago. Se le aportara la prescripción de gafas que sea necesaria, y si es preciso los consejos médicos.



En FEBRERO, veremos  (con cita previa, e indicando que es para la campaña) a las personas mayores de 60 años, para detectar el glaucoma o hipertensión ocular. Se realizará tonometria, y estudio de la papila. Si es necesario se hará paquimetria, campimetria y tomografia láser. Se emitirá un informe para su médico generalista.



Es un pequeño granito de arena, para ayudar a que , al menos, la salud este firme y segura. Os esperamos.









domingo, 11 de noviembre de 2012

LETRA PEQUEÑA



La mujer se presenta en la consulta con sensibilidad a la luz y visión borrosa

Se observa una veítis anterior bilateral y atrofia del iris. De 68 años de edad, de raza caucásica, acude por sensibilidad bilateral a la luz y visión borrosa asociada con enrojecimiento y dolor durante 1 semana. Nos informa de una reciente neumonía una semana antes del inicio de los síntomas oculares y fue tratada con oral Avelox oral (moxifloxacino, Bayer) y corticosteroides.




En el examen, la mejor agudeza visual corregida fue 20/40 en el ojo derecho y 20/ 30 en el ojo izquierdo. Motilidad extraocular estaba normal. PIO fue de 26 mmHg en el ojo derecho y 28 mmHg en el ojo izquierdo por tonometría de aplanación.

El examen del segmento anterior demostró inyección conjuntival difusa leve en ambos ojos. La córnea es clara y transparente en ambos ojos, pero se observan precipitados queráticos (1 +)  pigmentados en la zona inferior de la cámara en ambos ojos. Había 4 + de finas células pigmentadas presentes en la cámara anterior de ambos ojos. Los gránulos pigmentados estaban presentes a lo largo del margen de la pupila, y con defectos de transiluminación, y sinequias posteriores extensas en periferia media. Examen del segmento posterior fue normal en ambos ojos.





El diagnóstico diferencial de la uveítis anterior aguda incluye los trastornos inflamatorios como el HLA-B27 asociada a uveítis anterior con o sin espondilitis anquilosante asociada, enfermedades inflamatorias del intestino o la artritis psoriásica (comúnmente bilateral pero alternando y no simultánea-), sarcoidosis, Vogt-Koyanagi Harada- síndrome y enfermedad de Behçet. La artritis idiopática juvenil es una causa frecuente de uveítis anterior en la población pediátrica, pero el inicio es típicamente insidioso con un curso crónico. Etiologías infecciosas como la enfermedad herpética ocular (típicamente unilateral), la sífilis, la tuberculosis y la enfermedad de Lyme también deben ser tenidas en cuenta . La uveítis asociada con medicamentos sistémicos se ha reportado con rifabutina, cidofovir, sulfonamidas, pamidronato y más recientemente con fluoroquinolonas. Tumores (por ejemplo, retinoblastoma, linfoma, melanoma y metástasis iris) también pueden imitar uveítis anterior. La despigmentación y atrofia del iris se observa en el síndrome de dispersión pigmentaria y después del tratamiento de radiación, pero no están comúnmente asociadas con la inflamación intraocular. La iridociclitis de Fuchs heterocrómica se puede presentar con una reacción anterior moderada, atrofia y causa una iritis difusa; sin embargo, por lo general es unilateral y casi nunca se asocia con sinequia posterior o defectos de transiluminación de iris.

Las fluoroquinolonas asociada a uveítis es un diagnóstico clínico, y una revisión completa de los síntomas de uveítis se debe obtener para descartar otras posibles etiologías. El tratamiento consiste en esteroides tópicos y agentes ciclopléjicos; reducción de la PIO medicamento hipotensor.




Con base en la historia clínica específica y los resultados del examen para nuestro paciente, se realizó una paracentesis de la cámara anterior. La prueba de PCR era negativa para el virus del herpes simple. Su ECA y los niveles de lisozima dentro de límites normales. Ag del
treponema y la prueba de Lyme (Ac) fueron negativas. Tras el tratamiento tuvo una disminución de pigmento del segmento anterior y de la inflamación en el transcurso de varias semanas; también mantiene una excelente visión y se normalizado su PIO.

Las uveítis asociadas al tratamiento con quinolonas es una entidad conocida, pero rara clínicamente. Recientemente, se han revisado 40 informes de casos . Diecinueve casos (48%) fueron bilaterales, y en la mayoría de estos casos se observaron defectos de transiluminación, atónia pupilar y dispersión de pigmento. Veinticinco casos (63%) se asociaron con tratamiento con moxifloxacino oral. El intervalo de tiempo medio desde el inicio del uso de fluoroquinolonas para el inicio de la uveítis fue de 13 días (rango: 0 a 20 días). Entre los individuos sometidos a ensayo, haplotipo HLA-B51 y el haplotipo HLA-B27 estaban presentes en 40% y 20%, respectivamente. Esto sugiere una predisposición genética.





El mecanismo para esta uveítis es actualmente desconocido. El moxifloxacino atraviesa fácilmente la barrera sanguínea ocular en ojos no inflamados y alcanza la concentración mínima inhibitoria (CMI 90) en 4 horas. Los efectos secundarios conocidos oculares de fluoroquinolonas administradas por vía oral incluyen diplopía, visión borrosa y alteraciones en el color. La inyección intravítrea de moxifloxacino está actualmente bajo investigación, y en la actualidad no ha habido informes de uveítis.

Estaremos atentos a esta prescripcion, para evitarla.



viernes, 9 de noviembre de 2012

VISION DE NOCHE



Los problemas de visión crean inseguridad al 43% de los conductores durante la noche.

- El 32% de conductores diagnosticados con problemas de visión tiene dificultades visuales especialmente durante la conducción nocturna

- Con el cambio horario (de horario de verano a horario de invierno), los fallecidos durante la noche pasan de ser el 33% al 52%, a pesar de registrarse más accidentes durante el día
Con la llegada del horario de invierno aumentan las horas de conducción nocturna, manifestándose entre los conductores una pérdida natural de la calidad visual y algunas alteraciones visuales, como la miopía nocturna. 



Durante la noche se produce el 40% de las víctimas mortales por accidente de tráfico, a pesar de ser la franja horaria con menor intensidad circulatoria. La peligrosidad más alta se produce durante la noche en carretera, siendo la tasa de fallecidos, en este tipo de vías, de 6,3 por cada 100 accidentes, frente a 1,6 fallecidos por cada 100 accidentes en zona urbana. Entre todos los factores de riesgo asociados a la conducción nocturna, se hacen presentes la pérdida natural de agudeza visual del conductor y la aparición de problemas oculares, como la miopía nocturna y la pérdida de sensibilidad al contraste, es decir la dificultad de distinguir una figura sobre un fondo, como puede ser un peatón o un animal que invade la calzada. De hecho, en carretera durante la noche, se produce el 72% de los atropellos a peatones, y el 83% de los atropellos a animales.
Una de las conclusiones de la encuesta, realizada a una muestra representativa de la población española de conductores, indica que al 43% de los conductores no le resulta seguro conducir por la noche por pérdida de su capacidad visual. 



Así mismo, el 32% de los conductores diagnosticados por problemas de visión (el 56% de la muestra estudiada) manifiesta tener serias dificultades visuales, especialmente durante la conducción nocturna. Entre los síntomas más frecuentes que detectan estos conductores se encuentran la sensibilidad al deslumbramiento de otros vehículos y la visión borrosa.

En cuanto a la percepción del riesgo de los conductores, al 73% no le resulta seguro conducir por la noche, frente a un 27% de conductores que sí le ofrece seguridad la conducción nocturna. La pérdida de capacidad visual aparece como el motivo de inseguridad más frecuente entre los primeros, y la poca intensidad de tráfico, como el motivo de seguridad más frecuente entre los segundos. El 10% de los conductores estudiados (lo que significaría más de 2.500.000 del censo actual), afirma haber sufrido una grave situación de riesgo durante la noche por un problema relacionado con su visión. Entre las situaciones de riesgo más frecuentes se encuentran el riesgo de atropello a animales y peatones que invaden la calzada, el riesgo de colisión por alcance a un vehículo parado y el riesgo de no percibir la información de las señales de tráfico. 




Del análisis del sistema visual durante la visión nocturna, se concluye que el ojo humano no está evolutivamente adaptado para este tipo de visión, dadas las altas diferencias de luminancias que se producen localmente en una escena de tráfico, por ejemplo, entre la luz artificial de los faros del vehículo y un peatón circulando por el borde de la calzada. Esta intensidad de luz artificial de los faros del vehículo puede suponer sensibilidad al deslumbramiento del conductor, que en algunos casos disminuye el contraste (capacidad de percibir una señal de tráfico o peatón), e incluso pude impedir la visibilidad completa. Este problema puede agravarse con determinadas enfermedades oculares, como cataratas o glaucoma.

Otra alteración visual que afecta a los conductores es la miopía nocturna, se trata de dificultad para ver nítidamente durante la noche, aunque estos conductores tienen buena visión diurna, por la noche se vuelven miopes.
Para fomentar hábitos saludables, es importante concienciar y formar a los conductores sobre el estado de su visión. La tercera edición de la Campaña “Cuida tus ojos, ellos también conducen”, se centrará en difundir entre los conductores la importancia de una buena salud visual para la conducción nocturna y lanzar una serie de recomendaciones mediante la distribución de material divulgativo en ópticas, oficinas RACE y estaciones ITV. 
Consejos de salud visual 

1) No esperar a la renovación del permiso de conducción, el conductor debe hacerse una revisión de la vista, al menos, una vez al año.

2) Si el conductor detecta alteraciones o pérdida de la visión durante la conducción nocturna debe acudir a su oftalmólogo u óptico-optometrista.

3) Si el conductor nota pérdida de campo visual, o tras una operación de cirugía refractiva tiene especialmente molestias ante el deslumbramiento de otros vehículos, debe acudir a su oftalmólogo u óptico-optometrista.

4) Si se utilizan gafas para conducir, es importante mantener bien limpios los cristales, se recomienda que éstos sean antirreflejantes. 





Consejos durante la conducción nocturna 
1) Durante la noche, es importante moderar la velocidad y aumentar la distancia de seguridad para poder detener el vehículo ante un obstáculo, dentro del campo de alcance de las luces del mismo.

2) El conductor debe utilizar el alumbrado al menos una hora antes de la puesta de sol.

3) Hacer un uso adecuado de la luz de cruce y carretera evitará deslumbramientos a otros vehículos.

4) El conductor debe permanecer atento a la aparición de molestias oculares, como lagrimeo o picor de ojos, son los primeros síntomas de somnolencia y cansancio.

5) El reglaje correcto de los espejos, tanto el espejo interior como los espejos exteriores, permitirá minimizar los reflejos molestos del alumbrado de otros vehículos.

6) Se debe evitar la conducción con las luces interiores encendidas, ya que la diferencia de contrastes, entre el interior y exterior del vehículo, reducirá visión al conductor.



Consejos de mantenimiento del vehículo

1) Una limpieza periódica de lunas y parabrisas evitará reflejos molestos. Para ello, el estado de las escobillas y el nivel del líquido lavaparabrisas debe ser el óptimo.

2) El reglaje adecuado de las ópticas del vehículo permitirá una proyección adecuada sobre la carretera, optimizará la visión del conductor y minimizará las molestias a los otros vehículos.

3) La limpieza de las ópticas del vehículo permitirá una proyección más eficiente y una mejor visión del conductor. 




jueves, 8 de noviembre de 2012

CUIDADO CON LAS HORAS DE USO



Las lentes de contacto colaboran en la pérdida de Glandulas de Meibomio


Existen cerca de 125 millones de usuarios de lentes de contacto (LC) en el mundo. Aunque sirven para corregir el error refractivo sin afectar la apariencia, tienen algunas complicaciones como infección, conjuntivitis alérgica, problemas de córnea y ojo seco. El ojo seco es una complicación preocupante porque entre 30 y 50% de los usuarios de LC tienen síntomas y sufren las molestias asociadas con el ojo seco, lo que puede conducir a la intolerancia al uso de LC.

Las glándulas de Meibomio son glándulas sebáceas que secretan la capa oleosa de la película lagrimal, que evita su evaporación; el mal funcionamiento de estas glándulas provoca alteraciones en el grosor de esta capa e inestabilidad de la película lagrimal. Por lo tanto, investigamos el mal funcionamiento de las glándulas de Meibomio como causa de ojo seco en usuarios de lentes de contacto. Algunos estudios han señalado que la obstrucción de los orificios de las glándulas es más frecuente en pacientes con intolerancia al uso de LC y más frecuente en usuarios de lentes de contacto que en la población general. No obstante, otro estudio no encontró una diferencia significativa entre los lípidos de la glándula de Meibomio de usuarios de lentes de contacto y no usuarios. No se han podido realizar exámenes profundos para verificar los cambios en las glándulas de Meibomio de usuarios de LC porque la meibografía tradicional muestra solo un área reducida, además de ser incómoda y dolorosa para los pacientes.



Se realizaron los siguientes estudios: examen de lámpara de hendidura de los párpados, tinción de córnea y conjuntiva con fluoresceína, medición del tiempo de ruptura de la película lagrimal, evaluación de las glándulas de Meibomio mediante meibografía sin contacto y medición de la producción de lágrimas mediante test de Shirmer I. Clasificación de la pérdida de glándulas para cada párpado de 0 a 3 (0 sin pérdida de glándulas, 3 pérdida de más de 66% del área de glándulas).

A) Joven de 23 años que utilizó lentes de contacto rígidas permeables al gas durante 8 años, la mayoría de las glándulas de Meibomio tanto del párpado superior como del inferior se redujeron. Las áreas en las que desaparecieron las glándulas están marcadas con línea punteada blanca.
B) Mujer joven de 28 años que utilizó LC hidrogel durante 12 años, el achicamiento y pérdida de glándulas se observa en ambos párpados. Las áreas si glándulas de Meibomio están marcadas con línea puteada blanca.
C) Joven de 29 años, que no usa lentes de contacto. No se observa achicamiento ni pérdida de glándulas de Meibomio.
En el presente estudio se examinaron las glándulas de Meibomio en usuarios de lentes de contacto y en controles, utilizando una nueva técnica de meibografía sin contacto y los resultados mostraron que los usuarios de LC presentaban un grado significativamente mayor de pérdida de glándulas de Meibomio que los controles. Esto indicaría que uno de los mecanismos que subyacen en el ojo seco de los usuarios de LC es la pérdida de las glándulas de Meibomio. También se demostró que el uso de LC afecta en mayor medida las glándulas de Meibomio en el párpado superior que en el inferior. Por lo tanto, los cambios del área central de párpado inferior, que es el área estudiada en investigaciones anteriores, no representa la dimensión de los cambios en estas glándulas.



De todos los parámetros analizados, el tiempo de uso de LC fue la única variable que estuvo significativamente asociada con el puntaje dado a la pérdida de glándulas. En otro estudio que utilizó la misma técnica para examinar las glándulas de Meibomio, los autores observaron que la edad incrementaba la severidad de los cambios en las glándulas en personas normales. Tanto la edad como el uso de LC producen una pérdida similar de glándulas de Meibomio. En el presente estudio los usuarios de LC (edad media 31,8 años) tuvieron un puntaje promedio de 1,72, el que es similar al observado en personas entre 60 y 69 años de la población normal.

Asimismo, en el presente estudio se determinó que el material de los lentes no tiene un rol significativo en el ojo seco de los usuarios. De acuerdo con los resultados de este estudio, la irritación crónica de las glándulas de Meibomio por parte de los LC a través de la conjuntiva es el principal mecanismo que causa los cambios en las glándulas de Meibomio. La diferencia en los puntajes entre usuarios de lentes de contacto y controles fue mayor para los párpados superiores. Aunque las lentes se agarran tanto al párpado superior como al inferior, el superior podría experimentar más irritación debido al mayor movimiento realizado al parpadear.
En el presente estudio el BUT de la película lagrimal fue menor en usuarios de LC que en los controles. Los valores de Shirmer fueron similares. Esto indica que el ojo seco de los usuarios de LC es ocasionado por incremento de la evaporación de la película lagrimal, como se demostró en otros estudios también.



Como conclusión, podemos afirmar que el uso de lentes de contacto está asociado con menor cantidad de  glándulas de Meibomio. Esta disminución es proporcional al tiempo de uso de lentes de contacto.